Estudiando el vínculo entre división celular y cáncer

Para reemplazar las células envejecidas y desgastadas, el cuerpo utiliza principalmente un proceso biológico llamado mitosis, en el que una célula se divide en dos. Cuando una célula está lista para dividirse, duplica su ADN de modo que una copia completa queda disponible para cada una de las células hijas. En este proceso, las piezas de ADN, o cromosomas, deben ser distribuidos con precisión en las células hijas. Si una célula tiene una copia incompleta del ADN o si el ADN se daña, pueden producirse trastornos genéticos y enfermedades como el cáncer.

Para que se produzca la división celular, los dos conjuntos de ADN deben estar localizados en lados opuestos de la célula. En primer lugar, el compartimiento que normalmente contiene el ADN, el núcleo, desmonta su capa protectora. Luego los cromosomas son separados y se forma un nuevo núcleo alrededor de cada conjunto de ADN. Finalmente, la célula se divide en dos, cada una con su propio compartimento nuclear reformado en su interior.

Los científicos del Instituto Huntsman del Cáncer (HCI) de la Universidad de Utah (U de U) y colaboradores de la Universidad de California, San Francisco (UCSF) publicaron una investigación en la revista Nature que amplía nuestra comprensión del intrincado proceso de división celular. Descubrieron que la proteína LEM2 tiene dos funciones importantes durante la división celular. En primer lugar, LEM2 crea sellos en la capa protectora de los núcleos en formación que mantienen los dos conjuntos de ADN protegidos de los daños. En segundo lugar, LEM2 recluta factores que desmontan el sistema de fibras responsable de la separación de los conjuntos de ADN. La Dra. Katharine Ullman del HCI y el Dr. Adam Frost de la UCSF colaboraron durante los últimos seis años en este trabajo.

Para visualizar el papel de LEM2 en la mitosis, el laboratorio Ullman utilizó marcadores fluorescentes de color para etiquetar los diferentes componentes: LEM2, las fibras y el ADN. Este proceso permitió al equipo filmar el LEM2, desde que se asocia por primera vez con las fibras intactas hasta el momento de su desmontaje. Observaron a las proteínas del LEM2 concentrándose y formando un sello gelatinoso con otras proteínas (ESCRT) en los agujeros donde las fibras atraviesan la capa protectora del núcleo. Esta “junta tórica” del LEM2 selló eficazmente la capa nuclear que se estaba reformando, salvaguardando cada conjunto de ADN del material que rodeaba el núcleo.

Para visualizar el papel de LEM2 en la mitosis, el laboratorio Ullman utilizó marcadores fluorescentes de color para etiquetar los diferentes componentes: LEM2, las fibras y el ADN. (Foto: Huntsman Cancer Institute)

“Usando nuestros métodos de imagen, fuimos capaces de ver un proceso que solo ocurre en el transcurso de unos cinco minutos durante la división celular, algo que hubiera sido muy difícil de estudiar de otra manera”, dijo Dollie LaJoie, investigadora del grupo de Ullman y coautora del estudio.

“Este trabajo se vio reforzado por el hecho de que ambos equipos trabajaron en este proyecto utilizando diferentes enfoques para explicar mejor el papel de LEM2”, dijo Ullman. “Mi grupo de investigación se centró en este proceso en las células vivas mientras que el grupo de investigación de Frost trabajó para entender más sobre la proteína en sí misma”.

Los autores señalan que este novedoso tipo de separación en forma de gel puede resultar importante para otras funciones celulares críticas en las que participa LEM2, incluida la organización del ADN de nivel superior.

Los autores también demostraron que las alteraciones del LEM2 al ensamblar el núcleo provocan daños en el ADN, lo que pone en peligro la función normal de la célula.

“Este trabajo abre una puerta a la identificación de nuevas vías para que el ADN se dañe, lo que en algunos casos puede contribuir al desarrollo del cáncer”, dijo Ullman.

En el futuro, los laboratorios Ullman y Frost se basarán en este trabajo para investigar la conexión entre la formación inadecuada de núcleos y el daño del ADN. Examinarán cómo las células cancerosas pueden carecer de la regulación adecuada tanto del ensamblaje nuclear como de la reparación nuclear. (Fuente: NCYT Amazings)

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