Mila Ximénez comparte esta reflexión mientras continúa su batalla contra el cáncer

Mila Ximénez sigue alejada de los medios, desde que el pasado mes de junio confesara en directo que padecía cáncer de pulmón. La colaboradora decidió dejar temporalmente el plató de ‘Sálvame’ para afrontar el tratamiento de quimioterapia y radioterapia al que tiene que someterse.

Mila ha pasado estos meses arropada por sus seres queridos, sobre todo sus compañeros de programa. Su íntimo amigo Jorge Javier Vázquez estuvo con ella en unas maravillosas vacaciones en el Mediterráneo, en las que los dos amigos tuvieron la oportunidad de compartir un preciado tiempo juntos. Ahora, Mila Ximénez ha estado en Mallorca junto a su familia disfrutando de unos días de desconexión, y ha querido compartir una enigmática reflexión en sus redes sociales, tras varias semanas de silencio.

La bloguera de ‘Lecturas’ compartía una fotografía de una estupenda pero solitaria piscina con unas palmeras de fondo, junto a la que escribía: «Todo se queda vacío y sin vida cuando no estáis. Cómo os echo de menos». Con esta imagen, Mila Ximénez muestra los días felices que ha pasado junto a su familia, y recuerda nostálgica estos momentos que han sido muy especiales para ella durante el duro periodo que está pasando.

Desde que anunciase su retiro temporal, la colaboradora solo ha vuelto al plató de ‘Sálvame’ en una ocasión, el pasado mes de julio, cuando acudió para contar cómo evolucionaba su enfermedad y cómo se sentía ella. Mila habló de cómo había recibido su hija Alba la noticia, y de cómo lo estaba afrontando ella. La sevillana demostró una fortaleza increíble, al hablar sin tapujos de su enfermedad y a mostrar su positivismo. Mila Ximénez se ha propuesto vencer al cáncer, y está poniendo todo de su parte.

Unos días en Marbella con su familia es lo único que necesita para reponer fuerzas. El programa ‘Sálvame’ anunció que Mila tenía previsto volver en octubre, aunque habrá que esperar para ver cómo evoluciona su tratamiento. Le mandamos mucho ánimo.

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Prueba de saliva para detectar un cáncer oculto de garganta

Una simple prueba de saliva desarrollada por los científicos biomédicos de la QUT (Queensland University of Technology) ha detectado un cáncer de garganta temprano en una persona que no tenía ningún síntoma ni signos clínicos de cáncer.

En lo que se cree que es una primicia mundial, la prueba no invasiva recogió el ADN del VPH (virus del papiloma humano) en una muestra de saliva de una persona sana infectada. La infección por el virus del papiloma humano (VPH) persistente es actualmente la principal causa de cáncer en la orofaringe (zona de las amígdalas y la base de la lengua de la garganta).

“La serie de pruebas de saliva elevó la alerta y detectó un cáncer temprano antes de que la persona tuviera ningún síntoma”, dijo la profesora asociada de la Facultad de Salud de la QUT, Chamindie Punyadeera, quien, junto con el Dr. Kai Tang, desarrolló la prueba.

Según Tang: “Esto permitió la extirpación de la amígdala que tenía un cáncer de 2 mm, mediante una simple cirugía local. La incidencia de los cánceres de garganta de alto riesgo provocados por el virus del papiloma humano (VPH) va en aumento en los países desarrollados y, lamentablemente, a menudo se descubre solo cuando está más avanzado, y los pacientes necesitan un tratamiento complicado y de gran impacto. En los EE.UU., los cánceres de garganta provocados por el VPH han superado a los cánceres cervicales como el cáncer más común causado por el VPH pero, a diferencia del cáncer cervical, hasta ahora no ha habido ninguna prueba de detección para este tipo de cáncer orofaríngeo”.

El profesor Punyadeera dijo que el descubrimiento se hizo durante un estudio de prevalencia del VPH que incluyó a 665 individuos sanos.

(Foto: Pixabay)

“Para hacer la prueba solo hay que dar una muestra de enjuague bucal salival. Cuando la prueba muestra el ADN del VPH-16, se repite y si la presencia del VPH-16 es persistente durante un período de tiempo se sospecharía que puede haber un cáncer subyacente. La persona a la que informamos en este estudio había sido consistentemente positiva al ADN del VPH-16 durante 36 meses, con un aumento constante en el recuento del ADN del VPH-16 después de la prueba a los 6, 12 y 36 meses. Se encontró que el paciente tenía un carcinoma de células escamosas de 2 mm en la amígdala izquierda, tratado por amigdalectomía. Esto le ha dado a nuestro paciente una alta probabilidad de curación con un tratamiento muy sencillo. Desde la cirugía, el paciente no ha tenido evidencia de ADN de VPH-16 en su saliva”.

El profesor Punyadeera dijo que este era el primer caso de diagnóstico histológicamente confirmado de un cáncer de garganta asintomático y oculto, diagnosticado con una prueba de detección de saliva, y que se requerían estudios de validación más amplios para confirmar este hallazgo.

“La presencia de esta pauta de ADN-VHB salival elevado debe ser evaluada en su totalidad, ya que puede proporcionar el marcador crítico para la detección temprana del cáncer. Ahora tenemos la promesa de una prueba de detección del cáncer de la orofaringe y existe la urgente necesidad de emprender un estudio general para validar esta prueba y la vía de evaluación apropiada para las personas con ADN-VPH salival persistente”. (Fuente: NCYT Amazings)

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Un enjambre de glóbulos blancos robóticos podrá tratar el cáncer

Investigadores del Instituto Max Planck para Sistemas Inteligentes (MPI-IS) en Stuttgart han desarrollado un nanorobot del tamaño de un glóbulo blanco que tiene la misma capacidad de movimiento que los leucocitos.

Los glóbulos blancos o leucocitos son células incoloras de la sangre de los animales vertebrados que se encargan de defender al organismo de las infecciones.

La labor del nanorobot es similar a la de los leucocitos: llevar medicamentos específicos a los lugares del cuerpo donde más se necesitan, a través del torrente sanguíneo.

Su eficacia quedó demostrada a través de un vaso sanguíneo simulado en laboratorio: los investigadores lo dirigieron mediante imanes a través del torrente sanguíneo, un entorno dinámico y denso.

Durante el experimento, el pequeño robot, al que llamaron microroller, soportó con éxito el flujo sanguíneo simulado, la mejor ruta de acceso a todos los tejidos y órganos.

Los resultados de esta investigación se publican en la revista Science Robotics.

Imitando glóbulos

El equipo científico se inspiró en los glóbulos blancos, la fuerza de trabajo del sistema inmune, porque son las únicas células móviles en el torrente sanguíneo.

En su patrulla a lugares donde los patógenos han invadido, los leucocitos ruedan a lo largo de las paredes de los vasos sanguíneos.

Cuando notan una alteración, se salen del vaso sanguíneo (diapédesis) y acceden a los tejidos del interior del cuerpo (por ejemplo, una herida) para sanarlo.

Tratamiento orientado

El nanorobot hace exactamente los mismo: puede navegar dentro de los vasos sanguíneos de la misma forma que lo hacen los glóbulos blancos, gracias a sus propiedades magnéticas.

También puede acceder a los tejidos del organismo para depositar medicamentos especializados en el tratamiento de esa parte del organismo.

De esta forma, aumenta exponencialmente la eficacia del medicamento, ya que abre nuevas vías de acceso para tejidos profundos del organismo.

Esta capacidad supera con creces las opciones de los medicamentos convencionales, que se distribuyen por todo el organismo y originan efectos secundarios en órganos y tejidos ajenos a la enfermedad.

Micropartículas de vidrio

Cada microroller tiene un diámetro de poco menos de 8 micrómetros y está hecho de micropartículas de vidrio.

Puede alcanzar una velocidad de hasta 600 micrómetros por segundo, alrededor de 76 longitudes de cuerpo por segundo, lo que lo convierte en el nanorobot magnético más rápido de sus características.

Uno de sus lados está cubierto con una película delgada de níquel y oro. El otro lado, con moléculas de medicamentos contra el cáncer y biomoléculas específicas que pueden reconocer las células cancerosas.

El nanorobot usa los campos magnéticos que influyen en las cargas eléctricas que se mueven con la sangre. De esta forma puede remontar la corriente sanguínea y reconocer anomalías como, por ejemplo, células cancerosas. Entonces libera moléculas del fármaco.

Esta sensibilidad a las anomalías la alcanza gracias a un recubrimiento específico que tienen las células de la superficie del nanorobot.

Medio plazo

Aunque el nanorobot promete revolucionar el tratamiento mínimamente invasivo de las enfermedades, todavía falta tiempo para sus eventuales aplicaciones clínicas.

En primer lugar, porque un cuerpo humano real es algo muy diferente a un sistema circulatorio replicado en el laboratorio.

En segundo lugar, porque el robot solo puede llevar una cantidad limitada de medicamento.

Para superar esta última limitación, la idea es que, en el futuro, estos nanorobots se utilicen en modo enjambre (varios a la vez) para que su eficacia sea completa e instantánea.

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Teoría de juegos para mejorar las terapias contra el cáncer

Las células cancerosas no solo devastan el cuerpo, sino que también compiten entre sí.

Unos matemáticos de Cornell están usando la teoría de juegos para modelar cómo se podría aprovechar esta competencia, de modo que el tratamiento del cáncer, que también afecta al resto del cuerpo del paciente, pueda ser administrado con más moderación, pero con un efecto maximizado.

Su trabajo se publicó en la revista Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences.

“Hay muchos enfoques de teoría de juegos para modelar cómo interactúan los humanos, cómo interactúan los sistemas biológicos, cómo interactúan las entidades económicas”, dijo el autor principal del artículo, Alex Vladimirsky, profesor de matemáticas en la Facultad de Artes y Ciencias. “También se podrían modelar las interacciones entre diferentes tipos de células cancerosas, que compiten por proliferar dentro del tumor“. Si sabes exactamente cómo están compitiendo, puedes tratar de aprovechar esto para luchar mejor contra el cáncer”.

Vladimirsky y el autor principal del artículo, el estudiante de doctorado Mark Gluzman, colaboraron con el oncólogo y coautor Jacob Scott de la Clínica Cleveland. Utilizaron la teoría del juego evolutivo para modelar las interacciones de tres subpoblaciones de células cancerosas de pulmón que se diferencian por su relación con el oxígeno: GLY,  VOP y DEF.

En este modelo, previamente co-desarrollado por Scott, las células GLY son anaeróbicas (es decir, no requieren oxígeno); las células VOP y DEF sí usan oxígeno, pero solo las células VOP están dispuestas a gastar energía extra para producir una proteína que mejore la vasculatura y lleve más oxígeno a las células.

Esta imagen muestra un mapa optimizado para la terapia adaptativa de fármacos. La evolución natural del tumor está marcada por una curva verde. Tan pronto como entra en la región amarilla de “drogas en el sistema”, la terapia conduce rápidamente el sistema a lo largo de la curva roja a una “zona de recuperación” que se muestra con la línea azul en la parte inferior. (Foto: Cornell U.)

Vladimirsky compara su competencia con un juego de piedra, papel o tijera en el que un millón de personas compiten entre sí. Si la mayoría de los participantes eligen jugar a la piedra, un mayor número de jugadores se verán tentados a cambiar al papel. A medida que aumente el número de personas que se cambien al papel, menos personas jugarán a la piedra y muchas más se pasarán a jugar a la tijera. A medida que la popularidad de la tijera crezca, la piedra volverá a ser una opción atractiva, y así sucesivamente.

“Así que tienes tres poblaciones, tres estrategias competitivas, sometidas a estas oscilaciones cíclicas”, dijo Vladimirsky, que dirige el Centro de Matemáticas Aplicadas. “Sin una terapia de fármacos, los tres subtipos de células cancerosas pueden seguir trayectorias oscilantes similares. La administración de fármacos puede verse como un cambio temporal en las reglas del juego.

“Una pregunta natural es cómo y cuándo cambiar las reglas para lograr nuestros objetivos a un costo mínimo, tanto en términos del tiempo de recuperación como de la cantidad total de fármacos administrados al paciente”, dijo. “Nuestra principal contribución es calcular cómo programar de forma óptima estos períodos de tratamiento con fármacos de forma adaptable. Básicamente desarrollamos un mapa que muestra cuándo administrar los medicamentos en base a la proporción actual de los diferentes subtipos de cáncer”.

En la práctica clínica actual, los pacientes de cáncer suelen recibir quimioterapia en la dosis más alta que su cuerpo puede tolerar con seguridad, y los efectos secundarios pueden ser severos. Además, ese régimen de tratamiento continuo suele hacer que las células cancerosas supervivientes desarrollen resistencia a los medicamentos, lo que hace mucho más difícil la continuación del tratamiento. El trabajo del equipo muestra que una aplicación “adaptativa” bien programada podría conducir potencialmente a la recuperación de un paciente con una cantidad muy reducida de medicamentos.

Pero Vladimirsky advierte que, como suele ocurrir en los modelos matemáticos, la realidad es mucho más complicada que la teoría. Las interacciones biológicas son complejas, a menudo aleatorias, y pueden variar de un paciente a otro.

“Nuestro enfoque de optimización y los experimentos computacionales se basaron en un modelo simplificado particular de la evolución del cáncer”, dijo. “En principio, las mismas ideas también deberían ser aplicables a modelos mucho más detallados, e incluso específicos para cada paciente, pero todavía estamos muy lejos de eso. Consideramos que este documento es un paso inicial necesario en el camino hacia el uso práctico de la terapia de fármacos adaptativa y personalizada. Nuestros resultados son un fuerte argumento para incorporar la optimización del tiempo en el protocolo de futuros ensayos clínicos”. (Fuente: NCYT Amazings)

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Regenerar el corazón con la “domesticación” de un gen que ayuda al cáncer a propagarse

Unos investigadores que trataban de desactivar un gen que permite que los cánceres se propaguen han hecho un sorprendente hallazgo: al hacer que el gen se volviera funcional e hiperactivo en los corazones de unos ratones, desencadenaron una regeneración de células cardiacas. Dado que los corazones adultos no suelen poder repararse a sí mismos una vez dañados, la posibilidad de aprovechar el poder de este gen representa un gran avance hacia el primer tratamiento curativo de las lesiones cardiacas.

“Esto es realmente emocionante porque la ciencia lleva mucho tiempo intentando hacer que las células del corazón proliferen. Ninguno de los tratamientos actuales para las enfermedades cardíacas es capaz de revertir la degeneración del tejido cardiaco, solo retardan la progresión de la enfermedad. Ahora hemos encontrado una manera de hacerlo en un modelo de ratón”, explica Catherine Wilson, investigadora del Departamento de Farmacología de la Universidad de Cambridge en el Reino Unido.

El ciclo celular, a través del cual las células hacen copias de sí mismas, está estrechamente controlado en las células de los mamíferos. El cáncer se desarrolla cuando las células empiezan a replicarse de forma incontrolada, y el gen Myc ejerce un papel clave en el proceso. Se sabe que Myc es hiperactivo en la gran mayoría de los cánceres, así que hallar modos de controlar a voluntad de los médicos este gen es una de las mayores prioridades en la investigación del cáncer.

Cuando Wilson y sus colaboradores volvieron hiperactivo a Myc en un modelo de ratón, vieron sus efectos cancerígenos en órganos como el hígado y los pulmones: una enorme cantidad de células comenzaron a replicarse descontroladamente en el transcurso de unos pocos días. Pero en el corazón, la actividad tuvo otras connotaciones.

Corazón de ratón adulto después de la activación de las dos proteínas vitales para la replicación celular. El color verde marca las células replicándose. (Imagen: Dra. Cathy Wilson, University of Cambridge)

Encontraron que la actividad impulsada por Myc en las células de músculo cardiaco depende críticamente del nivel de otra proteína llamada Ciclina T1, expresada por un gen llamado Ccnt1, dentro de las células. Cuando los genes Ccnt1 y Myc se expresan juntos, el corazón pasa a un estado regenerativo y sus células comienzan a replicarse. Cuando estos dos genes se hiperexpresaron juntos en las células del músculo cardíaco de los ratones adultos en los experimentos, el equipo de Wilson vio una replicación celular extensiva que condujo a un gran incremento en la cantidad de células de músculo cardíaco.

La insuficiencia cardíaca afecta a alrededor de 23 millones de personas en todo el mundo cada año, y actualmente no hay cura. Después de un ataque cardiaco, un corazón humano adulto puede perder hasta mil millones de células de músculo cardíaco, llamadas cardiomiocitos. A diferencia de muchos otros órganos del cuerpo, el corazón adulto no puede regenerarse a sí mismo, por lo que estas células nunca son reemplazadas. Su pérdida reduce la fuerza del corazón y causa la formación de cicatrices, la insuficiencia cardíaca y, en última instancia, la muerte. (Fuente: NCYT Amazings)

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Microbioma intestinal y cáncer

Los investigadores del Centro de Cáncer Rogel de la Universidad de Michigan están arrojando nueva luz sobre la forma en que los microorganismos que viven en el tracto gastrointestinal pueden afectar el desarrollo del cáncer colorrectal.

Encontraron que algunos tipos de bacterias intestinales son mejores que otros para estimular ciertas células inmunes, específicamente las células T CD8+, en el cuerpo. Y aunque estas células T CD8+ normalmente ayudan a proteger el cuerpo contra el cáncer, estimularlas en exceso puede promover la inflamación y agotarlas, lo que en realidad puede aumentar la susceptibilidad al cáncer, según un nuevo estudio con ratones modelo publicado en la revista Cell Reports.

El trabajo ayudará a los científicos a determinar qué poblaciones de bacterias son supresoras o promotoras de tumores y cómo, dice la primera autora del estudio, Amy Yu, candidata a doctorado en inmunología en la UM.

“También ha habido mucho entusiasmo sobre el papel que las bacterias pueden desempeñar en la mejora de la eficacia de la inmunoterapia“, dice la autora principal del estudio, Grace Chen, doctora en medicina y doctora en filosofía, profesora asociada de hematología y oncología en el Departamento de Medicina de Michigan y miembro del Centro de Cáncer Rogel. “Este trabajo sugiere que puede ser un arma de doble filo, y que promover el agotamiento de las células T es algo de lo que los investigadores deben cuidarse”.

En los EE.UU., el cáncer colorrectal es la tercera causa principal de muerte relacionada con el cáncer tanto en hombres como en mujeres, según la Sociedad Americana del Cáncer.

El presente estudio se basa en trabajos anteriores del grupo de Chen, que descubrió que las alteraciones del microbioma intestinal pueden contribuir directamente al desarrollo del cáncer.

(Foto: ULAM Germ-Free Mouse Facility)

El grupo descubrió que los ratones de dos colonias de investigación diferentes tenían una susceptibilidad muy diferente al cáncer colorrectal cuando se exponían a un carcinógeno, así como a un agente que promueve la inflamación gastrointestinal.

Los ratones de la primera colonia desarrollaron un promedio de cinco tumores, mientras que los ratones de la segunda colonia desarrollaron 15 y tuvieron una respuesta inflamatoria más significativa.

Cuando los investigadores secuenciaron las bacterias fecales de las dos colonias diferentes, descubrieron que tenían distintos microbiomas compuestos por diferentes tipos de bacterias.

“Esto fue emocionante porque mi laboratorio está muy interesado en qué bacteria tiene el mayor impacto en el riesgo de cáncer colorrectal, y por qué mecanismos”, dice Chen.

Para entender mejor qué estaba causando las diferencias que los investigadores estaban viendo en las dos colonias diferentes de ratones, trasplantaron las bacterias intestinales de cada una de las dos colonias a ratones genéticamente idénticos que habían sido criados en un ambiente libre de bacterias.

Una vez más, a los ratones con bacterias de la segunda colonia les fue mucho peor.

“Esto demostró que las diferentes microbiotas intestinales contribuyeron directamente al desarrollo de tumores”, señala Yu. “Nuestros datos revelaron finalmente nueve poblaciones bacterianas diferentes que pueden tener una actividad supresora o promotora de tumores”.

El equipo luego llevó a cabo experimentos para entender mejor lo que estaba impulsando el aumento de la inflamación y el crecimiento de tumores asociados con las bacterias de la segunda colonia de ratones.

A través de obtener el perfil de las células inmunes, encontraron que había más células T en el tejido del colon de los ratones con bacterias de la segunda colonia, y muchas más de un tipo de célula llamada CD8+.

“Es un poco contraintuitivo, ya que las células T y las células CD8+ suelen estar asociadas con mejores resultados en los pacientes con cáncer colorrectal”, dice Chen. “Hicimos la hipótesis de que estas células se sobreactivan en presencia de ciertas bacterias y luego se agotan, dejándolas menos capaces de matar las células tumorales”.

Cuando las bacterias de la segunda colonia de ratones fueron transplantadas a ratones que fueron diseñados para carecer de células T CD8+, se desarrollaron menos tumores, apoyando el papel de las células T para promover el crecimiento del cáncer en presencia de ciertas bacterias, señala Chen.

Mientras tanto, el laboratorio continúa construyendo sobre la investigación mientras investiga los mecanismos por los cuales las diferentes bacterias pueden contribuir a promover o proteger contra el desarrollo del cáncer colorrectal. (Fuente: NCYT Amazings)

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Identifican nuevas variantes genéticas asociadas al cáncer colorrectal hereditario

Investigadores del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD) en el Hospital Clínic de Barcelona e IDIBAPS (España) han identificado dos nuevas variantes genéticas implicadas en el cáncer colorrectal hereditario. El estudio, que acaba de publicarse en la revista Gastroenterology, ha demostrado la capacidad tumorigénica de dos mutaciones diferentes del gen FAF1, que juega un importante papel en la regulación del equilibrio entre la supervivencia y la muerte celular (apoptosis).

El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más frecuentes en todo el mundo, siendo responsable de un 8% de las muertes relacionadas con cáncer. Una alta proporción de los casos en este tipo tumores (12-35%) tienen agregación familiar. Sin embargo, en sólo un 5% de estos pacientes el origen de la enfermedad se ha asociado a genes que ya se sabe que juegan un papel ligado al proceso neoplásico. Por tanto, gran parte de estas formas hereditarias podrían deberse a mutaciones genéticas poco comunes aún por descubrir. Para el avance del conocimiento en este campo, en los últimos años, se están empleando técnicas de secuenciación del genoma de nueva generación (NGS) para detectar variantes desconocidas asociadas a este tipo de cáncer. Su identificación es clave para ayudar a controlar los cambios genómicos que desencadenan el desarrollo del cáncer colorrectal, así como para el diseño de terapias personalizadas.

En este nuevo estudio, los investigadores del CIBEREHD y del Clínic e IDIBAPS se centraron en la identificación de nuevos genes causales para la predisposición familiar al CCR, mediante la secuenciación del exoma (fracción de ADN del genoma que codifica la producción de proteínas) de familias con casos acumulados de este tipo de cáncer sin un factor genético asociado conocido. Para este trabajo se seleccionaron 75 pacientes de 40 familias con una fuerte agregación de casos de CCR. Para confirmar los hallazgos, también se secuenciaron genes específicos en una segunda cohorte de pacientes de 473 familias con este tipo de tumores.

Los datos de secuenciación del exoma completo de la primera cohorte permitieron seleccionar una variante patógena en el gen FAF1, un gen relacionado con la regulación de la apoptosis (muerte celular). Posteriormente, la secuenciación dirigida de FAF1 en la segunda cohorte, permitió identificar otra mutación en este gen. “FAF1 ha sido contemplado como un gen supresor de tumores, cuya regulación negativa puede contribuir a la tumorigénesis. Nuestra caracterización confirmó la participación de esta proteína en la resistencia a la apoptosis y la desregulación del ciclo celular”, explica Sergi Castellví, investigador del CIBEREHD y coordinador de este trabajo.

Grupo de investigación. (Foto: CIBER)

En concreto, los investigadores hallaron que las células que expresaban estas dos mutaciones eran más resistentes a la muerte celular, al tiempo que se observó una mayor actividad de NF-kB (complejo proteico que controla la transcripción del ADN) y una acumulación citoplasmática de ß-catenina (implicada en la regulación transcripcional). Además, estas células mostraron una tasa de proliferación más alta y capacidad de formación de colonias. “Todos estos resultados apoyan las consecuencias protumorigénicas del mal funcionamiento de FAF1”, señala el Dr. Castellví.

“El equilibrio entre la supervivencia y la muerte celular programada es un proceso homeostático importante que, cuando se interrumpe, puede facilitar el desarrollo de cáncer”, apunta el investigador. “Nuestros resultados respaldan la función supresora de tumores de FAF1, en línea con la hipótesis de que las mutaciones que afectan a su correcto funcionamiento podrían conducir al desarrollo de tumores”, concluye.

En este sentido, los investigadores apuntan al necesario análisis de grandes cohortes familiares de CCR para ampliar el conocimiento sobre la implicación de este y otros genes relacionados con la apoptosis en el cáncer colorrectal hereditario.

Todos los investigadores participantes en este estudio forman parte del CIBER en sus distintas áreas temáticas. En el mismo han participado, además de los investigadores del CIBEREHD en el Hospital Clínic y en el Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), investigadores del CIBER de Cáncer (CIBERONC) en el Instituto de Investigación Sanitaria San Carlos (IdISSC) y el en Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), y del CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER) en el IDIBAPS. (Fuente: CIBER/DICYT)

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Estudiando el vínculo entre división celular y cáncer

Para reemplazar las células envejecidas y desgastadas, el cuerpo utiliza principalmente un proceso biológico llamado mitosis, en el que una célula se divide en dos. Cuando una célula está lista para dividirse, duplica su ADN de modo que una copia completa queda disponible para cada una de las células hijas. En este proceso, las piezas de ADN, o cromosomas, deben ser distribuidos con precisión en las células hijas. Si una célula tiene una copia incompleta del ADN o si el ADN se daña, pueden producirse trastornos genéticos y enfermedades como el cáncer.

Para que se produzca la división celular, los dos conjuntos de ADN deben estar localizados en lados opuestos de la célula. En primer lugar, el compartimiento que normalmente contiene el ADN, el núcleo, desmonta su capa protectora. Luego los cromosomas son separados y se forma un nuevo núcleo alrededor de cada conjunto de ADN. Finalmente, la célula se divide en dos, cada una con su propio compartimento nuclear reformado en su interior.

Los científicos del Instituto Huntsman del Cáncer (HCI) de la Universidad de Utah (U de U) y colaboradores de la Universidad de California, San Francisco (UCSF) publicaron una investigación en la revista Nature que amplía nuestra comprensión del intrincado proceso de división celular. Descubrieron que la proteína LEM2 tiene dos funciones importantes durante la división celular. En primer lugar, LEM2 crea sellos en la capa protectora de los núcleos en formación que mantienen los dos conjuntos de ADN protegidos de los daños. En segundo lugar, LEM2 recluta factores que desmontan el sistema de fibras responsable de la separación de los conjuntos de ADN. La Dra. Katharine Ullman del HCI y el Dr. Adam Frost de la UCSF colaboraron durante los últimos seis años en este trabajo.

Para visualizar el papel de LEM2 en la mitosis, el laboratorio Ullman utilizó marcadores fluorescentes de color para etiquetar los diferentes componentes: LEM2, las fibras y el ADN. Este proceso permitió al equipo filmar el LEM2, desde que se asocia por primera vez con las fibras intactas hasta el momento de su desmontaje. Observaron a las proteínas del LEM2 concentrándose y formando un sello gelatinoso con otras proteínas (ESCRT) en los agujeros donde las fibras atraviesan la capa protectora del núcleo. Esta “junta tórica” del LEM2 selló eficazmente la capa nuclear que se estaba reformando, salvaguardando cada conjunto de ADN del material que rodeaba el núcleo.

Para visualizar el papel de LEM2 en la mitosis, el laboratorio Ullman utilizó marcadores fluorescentes de color para etiquetar los diferentes componentes: LEM2, las fibras y el ADN. (Foto: Huntsman Cancer Institute)

“Usando nuestros métodos de imagen, fuimos capaces de ver un proceso que solo ocurre en el transcurso de unos cinco minutos durante la división celular, algo que hubiera sido muy difícil de estudiar de otra manera”, dijo Dollie LaJoie, investigadora del grupo de Ullman y coautora del estudio.

“Este trabajo se vio reforzado por el hecho de que ambos equipos trabajaron en este proyecto utilizando diferentes enfoques para explicar mejor el papel de LEM2”, dijo Ullman. “Mi grupo de investigación se centró en este proceso en las células vivas mientras que el grupo de investigación de Frost trabajó para entender más sobre la proteína en sí misma”.

Los autores señalan que este novedoso tipo de separación en forma de gel puede resultar importante para otras funciones celulares críticas en las que participa LEM2, incluida la organización del ADN de nivel superior.

Los autores también demostraron que las alteraciones del LEM2 al ensamblar el núcleo provocan daños en el ADN, lo que pone en peligro la función normal de la célula.

“Este trabajo abre una puerta a la identificación de nuevas vías para que el ADN se dañe, lo que en algunos casos puede contribuir al desarrollo del cáncer”, dijo Ullman.

En el futuro, los laboratorios Ullman y Frost se basarán en este trabajo para investigar la conexión entre la formación inadecuada de núcleos y el daño del ADN. Examinarán cómo las células cancerosas pueden carecer de la regulación adecuada tanto del ensamblaje nuclear como de la reparación nuclear. (Fuente: NCYT Amazings)

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Prevención del cáncer de hígado mediante el ejercicio físico

El cáncer de hígado es la cuarta causa más común de muerte por cáncer en todo el mundo y está creciendo rápidamente debido al aumento espectacular de la diabetes y la obesidad en la población mundial. Un nuevo estudio proporciona claros indicios de que realizar una cantidad suficiente de ejercicio físico podría ayudar a prevenir el tipo más común de cáncer de hígado, el carcinoma hepatocelular, e identifica las vías de señalización molecular involucradas.

La enfermedad del hígado graso es común con la obesidad y la diabetes y contribuye al rápido aumento de las tasas de cáncer de hígado en todo el mundo. Más de 800.000 personas en todo el mundo son diagnosticadas con este cáncer cada año. También es una de las principales causas de muerte por cáncer, con más de 700.000 muertes anuales en todo el mundo.

“Algunos datos de población sugieren que las personas que hacen ejercicio regularmente tienen menos probabilidades de desarrollar cáncer de hígado, pero los estudios para tratar de determinar si esto tiene una base biológica real y, en caso afirmativo, de identificar el mecanismo molecular que produce ese efecto protector, son pocos y los resultados no han sido concluyentes”, explica el Dr. Geoffrey C. Farrell, de la Escuela Médica de la Universidad Nacional Australiana y coautor de la nueva investigación.

El equipo del Dr. Farrell estudió si el ejercicio físico reduce el desarrollo de cáncer de hígado en ratones obesos o diabéticos. Unos ratones, genéticamente impulsados a comer hasta volverse obesos y desarrollar diabetes de tipo 2 al poco de alcanzar la adultez, recibieron a corta edad una dosis baja de un agente causante de cáncer. A la mitad de los ratones se les permitió el acceso regular a una rueda de correr; a la otra mitad no se les permitió y permanecieron sedentarios. Los ratones con acceso a la rueda que les permitía hacer ejercicio físico corrían hasta 40 kilómetros por día, medidos por las rotaciones de dicha rueda. Esto ralentizó su aumento de peso durante tres meses, pero después de los seis meses incluso los ratones que hacían ejercicio eran obesos. Lo llamativo es que, a los seis meses, la mayoría de los ratones sedentarios tenían cáncer de hígado mientras que ninguno de los ratones que hacían ejercicio lo había desarrollado.

Realizar el suficiente ejercicio físico siempre es bueno para la salud pero además, a juzgar por las conclusiones del nuevo estudio, también puede prevenir el cáncer de hígado. (Foto: Amanda Mills / CDC)

Esta investigación muestra que el ejercicio físico puede detener el desarrollo de cáncer de hígado en ratones que tienen una enfermedad de hígado graso relacionada con la obesidad y la diabetes de tipo 2. Es significativo el hecho de que mientras que casi todos los ratones sedentarios desarrollaron cáncer de hígado en un plazo de seis meses, los ratones que se ejercitaron regularmente no lo hicieron. Estaban bien protegidos contra el desarrollo de cáncer de hígado en el marco de estos experimentos. El peso no influía en el riesgo de tener cáncer de hígado, pero sí lo hacía la cantidad de ejercicio físico realizado.

Los investigadores también llevaron a cabo análisis que aclararon en parte cómo el ejercicio puede prevenir el cáncer de hígado. Constataron que los efectos beneficiosos del ejercicio se ejercían a través de vías de señalización molecular, dos de las cuales fueron identificadas como el gen supresor de tumores llamado p53 y la proteína quinasa JNK1 activada por estrés.

Los investigadores demostraron en primer lugar que la activación de la JNK1 es un factor clave que puede “desactivarse” mediante el ejercicio físico y demostraron su implicación mediante estudios separados en ratones obesos que carecían de JNK1. También demostraron que el p53 activado, a menudo apodado popularmente como “guardián de la célula” o “policía de los oncogenes”, es importante para la regulación de un inhibidor del ciclo celular, el p27, deteniendo así el crecimiento persistente de las células alteradas destinadas a volverse cancerosas. (Fuente: NCYT Amazings)

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Nunca es tarde: dejar el tabaco disminuye el riesgo de contraer cáncer de pulmón

Ciertas células protectoras en los pulmones de los ex-fumadores podrían explicar por qué dejar de fumar reduce el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, según han determinado investigadores financiados por Cancer Research UK.

Científicos del Instituto Wellcome Sanger y de la UCL han descubierto que, en comparación con los fumadores actuales, las personas que han dejado de fumar tienen más células pulmonares genéticamente sanas, que tienen un riesgo mucho menor de desarrollar cáncer.

La investigación, publicada en la revista Nature, se desarrolló en el marco de un proyecto que detecta las “firmas” de ADN que indican la fuente del daño, para entender mejor las causas del cáncer, y descubrir aquellas de las que aún no somos conscientes.

El estudio muestra que dejar de fumar podría hacer mucho más que detener el daño a los pulmones. Los investigadores creen que también podría permitir que nuevas células sanas repongan activamente el revestimiento de nuestras vías respiratorias. Este cambio en la proporción entre células sanas y dañadas podría ayudar a proteger contra el cáncer.

Estos resultados destacan los beneficios de dejar de fumar por completo, a cualquier edad.

El cáncer de pulmón es la causa más común de muerte por cáncer en el Reino Unido, representando el 21% de todas las muertes por cáncer. Fumar tabaco daña el ADN y aumenta enormemente el riesgo de cáncer de pulmón, ya que alrededor del 72% de los 47.000 casos anuales de cáncer de pulmón en el Reino Unido son causados por el tabaco. Se estima que en los Estados Unidos se diagnosticarán alrededor de 229.000 casos de cáncer de pulmón en 2020.

Imagen de microscopio electrónico de células de cáncer de pulmón. (Foto: LRI EM Unit)

El daño al ADN de las células que recubren los pulmones crea errores genéticos, y algunos de ellos son “mutaciones conductoras“, que son cambios que dan a la célula una ventaja de crecimiento. Al final, una acumulación de estas mutaciones conductoras puede permitir que las células se dividan de manera incontrolada y se vuelvan cancerosas. Sin embargo, cuando alguien deja de fumar, evita la mayor parte del riesgo posterior de cáncer de pulmón.

En el primer gran estudio sobre los efectos genéticos del tabaco en las células pulmonares “normales” no cancerosas, los investigadores analizaron biopsias de pulmón de 16 personas, incluyendo fumadores.

Secuenciaron el ADN de 632 células individuales de estas biopsias y observaron el patrón de cambios genéticos en estas células pulmonares no cancerosas.

Los investigadores encontraron que a pesar de no ser cancerosas, más de 9 de cada 10 células pulmonares de los fumadores actuales tenían hasta 10.000 cambios genéticos adicionales – mutaciones – en comparación con los no fumadores, y estas mutaciones fueron causadas directamente por las sustancias del humo del tabaco. Más de una cuarta parte de estas células dañadas tenían al menos una mutación cancerígena, lo que explica por qué el riesgo de cáncer de pulmón es mucho mayor en las personas que fuman.

Inesperadamente, en las personas que habían dejado de fumar, había un grupo considerable de células que cubrían las vías respiratorias y que habían escapado al daño genético de su pasado como fumadores. Genéticamente, estas células estaban a la par de las de las personas que nunca habían fumado: tenían mucho menos daño genético por fumar y tendrían un bajo riesgo de convertirse en cáncer.

Los investigadores descubrieron que los exfumadores tenían cuatro veces más de estas células sanas que las personas que todavía fumaban, representando hasta el 40% del total de células pulmonares de los exfumadores.

El coautor principal, el Dr. Peter Campbell, del Instituto Wellcome Sanger, dijo: “Las personas que han fumado mucho durante 30, 40 o más años a menudo me dicen que es demasiado tarde para dejar de fumar, que el daño ya está hecho. Lo que es tan emocionante de nuestro estudio es que muestra que nunca es demasiado tarde para dejar de fumar: algunas de las personas en nuestro estudio habían fumado más de 15.000 paquetes de cigarrillos a lo largo de su vida, pero a los pocos años de dejarlo muchas de las células que recubren sus vías respiratorias no mostraron ninguna evidencia de daño por el tabaco”.

La Dra. Kate Gowers, primera autora conjunta de la UCL, dijo: “Nuestro estudio es la primera vez que los científicos han mirado en detalle los efectos genéticos del tabaco en las células pulmonares individuales sanas. Encontramos que incluso estas células pulmonares sanas de los fumadores contenían miles de mutaciones genéticas. Estas pueden ser imaginadas como mini bombas de tiempo esperando el próximo golpe que cause que progresen hacia el cáncer. Se necesita más investigación con un mayor número de personas para entender cómo se desarrolla el cáncer a partir de estas células pulmonares dañadas”.

Si bien el estudio demostró que estas células pulmonares sanas podrían empezar a reparar el revestimiento de las vías respiratorias en exfumadores y ayudar a protegerlos contra el cáncer de pulmón, el fumar también causa daños más profundos en el pulmón que pueden llevar a un enfisema, o enfermedad pulmonar crónica. Este daño no es reversible, incluso después de dejar de fumar.

El profesor Sam Janes, autor principal conjunto de la UCL y del University College London Hospitals Trust, dijo: “Nuestro estudio tiene un importante mensaje de salud pública y muestra que realmente vale la pena dejar de fumar para reducir el riesgo de cáncer de pulmón. Dejar de fumar a cualquier edad no solo retrasa la acumulación de más daños, sino que podría despertar células no dañadas por el estilo de vida anterior”. Una mayor investigación sobre este proceso podría ayudar a entender cómo estas células protegen contra el cáncer, y podría conducir potencialmente a nuevas vías de investigación sobre terapias contra el cáncer”.

La Dra. Rachel Orritt, Gerente de Información de Salud de Cancer Research UK, dijo: “Es una idea realmente motivadora que las personas que dejan de fumar puedan cosechar los beneficios por partida doble: prevenir más daños relacionados con el tabaco en las células pulmonares y dar a sus pulmones la oportunidad de equilibrar algunos de los daños existentes con células más sanas. Lo que se necesita ahora son estudios más grandes que observen los cambios celulares en las mismas personas a lo largo del tiempo para confirmar estos hallazgos. Los resultados se suman a la evidencia existente de que, si fumas, dejar de fumar por completo es lo mejor que puedes hacer por tu salud. No siempre es fácil dejar el hábito, pero obtener apoyo médico triplica aproximadamente las posibilidades de éxito en comparación con hacerlo solo”. (Fuente: NCYT Amazings)

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