Controlar las ondas cerebrales para reducir el dolor

La fibromialgia es una patología de dolor crónico que se caracteriza por una sensibilidad generalizada y exacerbada al dolor, así como por otros síntomas como fatiga, rigidez matinal, problemas de sueño y disfunciones cognitivas y afectivas. Diversos estudios de prevalencia han puesto de manifiesto que la fibromialgia afecta aproximadamente al 2-3 por ciento de la población adulta y con mayor frecuencia a mujeres que a hombres. Si bien el origen de la fibromialgia es todavía desconocido, varias investigaciones previas han señalado que las personas con fibromialgia presentan un funcionamiento alterado de determinadas regiones cerebrales que son relevantes para procesar los componentes emocional y cognitivo del dolor.

Además, se ha demostrado que los pacientes con dolor crónico pueden conseguir una mejoría en la percepción del dolor mediante el entrenamiento dirigido a modificar la actividad cerebral con neurofeedback. Esta técnica experimental permite visualizar la actividad cerebral con el objeto de que el propio paciente pueda modificarla. Concretamente, el entrenamiento mediante neurofeedback para modificar el ritmo sensoriomotor (oscilaciones cerebrales entre 12 y 15 Hz registradas sobre las cortezas somatosensorial y motora) ha mostrado efectos significativos para reducir el dolor a corto plazo en estos pacientes.

Recientemente, un equipo de investigadores del grupo de investigación en Neurociencia Cognitivo-Afectiva y Psicología Clínica (CANCLIP) de la Universidad de les Illes Balears, la Universidad de Granada y la Universidad Jaume I de Castelló (España) ha publicado un estudio en la revista Frontiers in Neuroscience en el cual concluyen que el neurofeedback del ritmo sensoriomotor incrementa la conectividad funcional entre regiones somatosensoriales y motoras en determinados pacientes con fibromialgia.

En el estudio, los pacientes participaron en un programa de entrenamiento de seis sesiones de neurofeedback. Durante las sesiones, se llevaron a cabo varios ensayos en los que se mostraba una bola moviéndose horizontalmente en la pantalla de un ordenador. Se informó a los participantes que dicho movimiento representaba las oscilaciones que su cerebro estaba produciendo en ese momento y que debían de intentar modificar dicho movimiento para conseguir impactar en una diana. Aquellos que lo consiguieran, habrían conseguido llevar a cabo la tarea con éxito. Aunque todos recibieron las mismas instrucciones, sólo en la mitad de los pacientes el movimiento de la bola estaba realmente sincronizado con su propia actividad cerebral. En la otra mitad, el movimiento de la bola era completamente independiente de su actividad cerebral.

(Foto: UIB)

El resultado del estudio demostró que sólo algunos de los pacientes que recibieron información real sobre su actividad cerebral consiguieron aprender a modificar su propia actividad cerebral después del entrenamiento de seis sesiones. Estos pacientes mostraron un incremento significativo de la conectividad funcional entre las áreas motoras y somatosensoriales del cerebro y, todavía más relevante, una reducción significativa del dolor después del entrenamiento. Asimismo, se observó que estos pacientes presentaban menos síntomas antes del entrenamiento que aquellos que no habían conseguido aprender, a pesar de recibir información real sobre su actividad cerebral. Por otro lado, los pacientes que no lograron aprender y aquellos que recibieron información falsa sobre su actividad cerebral no presentaron ni cambios en la conectividad funcional del cerebro ni en la percepción del dolor.

Estos resultados ponen de manifiesto, en primer lugar, la estrecha relación que existe entre el funcionamiento cerebral y la percepción subjetiva de un síntoma como es el dolor. Si bien existe abundante evidencia acumulada de que el dolor es el resultado de la activación cerebral, el presente estudio proporciona evidencia directa de que una modificación de la actividad cerebral puede tener efectos sobre el dolor en pacientes con fibromialgia. En segundo lugar, los resultados permiten concluir que el estado de salud y la intensidad de los síntomas antes del entrenamiento en neurofeedback podrían determinar la capacidad que tienen los pacientes de fibromialgia para aprender a regular su propia actividad cerebral. Según los investigadores, estas características podrían utilizarse para explorar la idoneidad de los pacientes y aplicar así una intervención terapéutica más personalizada.

En resumen, los hallazgos de este estudio apuntan a que el entrenamiento mediante neurofeedback podría ser una herramienta prometedora para entender mejor los mecanismos cerebrales implicados en la cronificación del dolor y poder así diseñar intervenciones más eficaces.

Este trabajo forma parte de la tesis doctoral de Juan L. Terrasa en el programa de Neurociencias de la UIB. El trabajo ha sido financiado con proyectos del Plan Nacional de I+D+i y Fondos FEDER (UE) (referencias PSI2017-88388-C4-1-R, PSI2017-88388-C4-3-R, PSI2013-48260-C3-1-R, PSI2014- 57231-R). (Fuente: UIB)

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Nuevos modelos celulares cerebrales ayudan a evaluar terapias para la grave enfermedad neurodegenerativa de Sanfilippo C

El síndrome de Sanfilippo C es una grave enfermedad rara de carácter neurodegenerativo que aparece en los primeros años de vida y para la que no existe tratamiento en la actualidad. Un estudio reciente, publicado en el Journal of Clinical Medicine, ha generado modelos celulares humanos de neuronas y astrocitos que permiten conocer mejor los mecanismos de este síndrome y evaluar posibles terapias.

El trabajo ha sido coordinado por un equipo de la Facultad de Biología y del Instituto de Biomedicina (IBUB) de la Universidad de Barcelona, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER) y el Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD), en colaboración con un grupo de la Universidad de Lund (Suecia). En el estudio también han participado investigadores del Hospital Clínico de Barcelona (España).

El síndrome de Sanfilippo C es una enfermedad de depósito lisosomal causada por mutaciones en el gen HGSNAT, que participa en la degradación del heparán sulfato (HS), un polisacárido que se acumula en el curso de esta patología. En el marco del trabajo, los investigadores han utilizado la tecnología de las células madre pluripotentes inducidas (iPSC) —eficiente para estudiar las enfermedades humanas en modelos celulares— con el fin de diferenciarlas en neuronas y astrocitos que han reproducido las principales características de este síndrome.

«Los resultados obtenidos evidencian las diferencias existentes entre los diversos tipos celulares y la importancia de tener modelos celulares relevantes que permitan evaluar mejor las aproximaciones terapéuticas para enfermedades específicas», subraya Daniel Grinberg, coautor del trabajo e investigador de la UB, el IBUB, el CIBERER y el IRSJD.

(Foto: U. Barcelona)

Estas células iPSC diferenciadas en líneas celulares de neuronas y astrocitos han abierto la vía a trabajos experimentales con cada uno de los dos tipos celulares e incluso a su utilización conjunta en experimentos de cultivo que reproduzcan mejor el cerebro humano.

En concreto, tanto las neuronas como los astrocitos expresados en marcadores celulares específicos han confirmado una buena diferenciación del linaje celular. Los expertos también han evaluado la presencia de fenotipos típicos de Sanfilippo C en neuronas inducidas que han mostrado de forma efectiva una tendencia a incrementar el depósito de heparán sulfato y la carga en los lisosomas (orgánulos celulares relacionados con la degradación de moléculas).

En trabajos previos, este equipo investigador había ensayado una aproximación terapéutica de reducción de sustrato en modelos celulares no neuronales (fibroblastos) usando la metodología del ARN de interferencia. Sin embargo, el uso de este tipo celular presenta limitaciones obvias, ya que no permite reproducir los problemas neurológicos del síndrome de Sanfilippo C. Además, tratamientos probados con éxito en estos modelos de fibroblastos podrían no ser efectivos en neuronas y astrocitos, lo que pone de manifiesto la relevancia de investigar con los distintos tipos celulares.

Más recientemente, los expertos han generado y validado dos líneas iPSC diferentes con el gen HGSNAT mutado a partir de las iPSC originales mediante la tecnología CRISPR/CAS9 (Benetó et al., 2019). Con dicha tecnología también han generado otras líneas iPSC isogénicas con mutaciones en el gen NAGLU, que es el responsable del síndrome de Sanfilippo B (Benetó et al., 2020). (Fuente: U. Barcelona)

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