Uno de cada tres pacientes con COVID-19 tienen síntomas que no desaparecen

Alrededor de un tercio de los pacientes que han sido diagnosticado con coronavirus o Covid-19 tienen síntomas que no desaparecen, según ha alertado un nuevo informe de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Los pacientes con covid-19 mantienen los síntomas

El informe, que ha estado centrado en pacientes que no fueron hospitalizados por el Covid-19, encontró que los pacientes experimentaron síntomas semanas y meses después de que dieran positivo por primera vez.

De hecho, los pacientes con COVID-19 analizados, no volvieron a su nivel normal de salud hasta que pasaron dos o tres semanas después del diagnóstico. Y en un subconjunto de pacientes con coronavirus en el rango de edad de 18 a 34 años, el estudio encontró que uno de cada cinco no pudo regresar a su estado de salud habitual, suponiendo que no tenían condiciones médicas crónicas previas.

Los síntomas persistentes de los pacientes con Covid-19 incluyeron fatiga, tos, congestión, disnea, pérdida del gusto y el olfato, dolor en el pecho y confusión. Otros síntomas, como vómitos, náuseas, fiebre y escalofríos, no duraron tanto.

«COVID-19 puede provocar enfermedades prolongadas, incluso entre adultos jóvenes sin afecciones médicas crónicas subyacentes. Los mensajes de salud pública efectivos dirigidos a estos grupos están garantizados«, dijeron los CDC .

El reconocimiento es una buena noticia para los pacientes que se hacen llamar «transportistas de larga distancia» , que sufren síntomas debilitantes semanas e incluso meses después de su infección inicial.

Otros informes anteriores

Además, el informe de los CDC parece corroborar un informe anterior en el que varios pacientes con coronavirus en un hospital en Israel informaron una variedad de dolores y síntomas a veces meses después de su diagnóstico inicial. Esos pacientes informaron específicamente una variedad de dolores misteriosos, algunos problemas psicológicos y problemas con la capacidad pulmonar.

A comienzos del mes de julio, los CDC ya alertaron que los pacientes con COVID-19 a menudo tenían uno de los tres síntomas principales: fiebre, tos y falta de aliento. Los CDC publicaron los resultados de ese informe la semana pasada, encontrando que el 96% de los pacientes tenían fiebre, tos o dificultad para respirar por el coronavirus. Alrededor de la mitad de eso, el 45%, experimentó los tres síntomas a la vez.

También vale la pena señalar que un informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en mayo indicó que algunos pacientes con coronavirus podrían experimentar una «recaída» después de una recuperación aparentemente completa.

«Ciertamente, ha habido algunos casos reportados de recaída putativa, por lo que las personas se han enfermado nuevamente», explicó el director ejecutivo de la OMS, Dr. Mike Ryan. «Se está trabajando mucho ahora para ver si las personas han sido reinfectadas o si es solo una parte crónica de la afección».

El informe de la OMS también indicó que muchos pacientes recuperados experimentan «problemas a largo plazo con la energía«, una declaración que se alinea con el mencionado informe de los CDC y los problemas actuales de fatiga persistente en pacientes recuperados.

Los médicos en este punto todavía no han podido entender exactamente por qué algunos pacientes experimentan síntomas duraderos durante semanas después. Y dado que todavía estamos a unos pocos meses de la pandemia de coronavirus, queda por ver si estos síntomas persistentes quedarán como secuelas presentes en los pacientes recuperados o si finalmente desaparecerán con el tiempo.

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Exotraje robótico blando para pacientes con parálisis

El derrame cerebral es la principal causa de discapacidad grave a largo plazo en los EE.UU. con aproximadamente 17 millones de personas que lo experimentan cada año. Alrededor de 8 de cada 10 supervivientes de un derrame cerebral sufren de “hemiparesia“, una parálisis que suele afectar a las extremidades y los músculos faciales de un lado del cuerpo, y que a menudo provoca graves dificultades para caminar, una pérdida de equilibrio con un mayor riesgo de caídas, así como una fatiga muscular que se instala rápidamente durante los esfuerzos. A menudo, estos impedimentos también les impiden realizar las actividades básicas de la vida diaria.

Para permitir que los pacientes con apoplejía se recuperen, muchos centros de rehabilitación han recurrido a exoesqueletos robóticos. Pero aunque ahora existe una gama de dispositivos interesantes que permiten caminar de nuevo a personas que inicialmente eran totalmente incapaces de ello, sigue habiendo una importante investigación activa que trata de entender cómo aplicar mejor la robótica vestible para la rehabilitación después de una apoplejía. A pesar de eso, las recientes directrices de práctica clínica incluso recomiendan ahora no utilizar terapias robóticas cuando el objetivo es mejorar la velocidad o la distancia al caminar.

En 2017, un equipo multidisciplinario de ingenieros mecánicos y eléctricos, diseñadores de ropa y expertos en neurorrehabilitación del Instituto Wyss de Harvard para la Ingeniería de Inspiración Biológica y la Escuela de Ingeniería y Ciencias Aplicadas John A. Paulson (SEAS), y el Colegio de Ciencias de la Salud y Rehabilitación de la Universidad de Boston (BU), demostró que un exotraje robótico blando que ayude a los tobillos, unido a una batería y motor externos, era capaz de mejorar significativamente las funciones biomecánicas de la marcha en pacientes con derrame cerebral cuando se usaba al caminar en una cinta de correr. El esfuerzo de equipo interinstitucional y multidisciplinario fue dirigido por los miembros de la facultad de Wyss Conor Walsh y Lou Awad, junto con Terry Ellis, de la BU.

Ahora, el mismo equipo dio un paso crítico en la traducción de su tecnología hacia una estrategia de rehabilitación. Utilizando una versión sin ataduras del exotraje que lleva su propia batería y motor, demostraron en un grupo de seis supervivientes de accidentes cerebrovasculares con hemiparesia que su dispositivo podía aumentar significativamente la velocidad de marcha de los individuos en un promedio de 0,14 metros por segundo, permitiendo alcanzar para una persona hasta 0,28 metros por segundo más rápido. Estos mismos individuos, cuando se les pidió que caminaran lo más lejos posible en 6 minutos, fueron capaces de ir 32 metros más lejos, en promedio, con una persona viajando más de 100 metros más lejos. Este trabajo se publicó en el Open Journal of Engineering in Medicine and Biology (OJEMB).

(Foto: Pixabay)

“La gran mayoría de las personas que han tenido un derrame cerebral caminan lentamente y no pueden hacerlo muy lejos. Caminar más rápido y más lejos después de la fisioterapia es uno de los resultados más importantes que desean tanto los pacientes como los médicos. Si una terapia no cambia ni la velocidad ni la distancia, sería difícil considerar que esa terapia es eficaz”, dijo el miembro asociado de la facultad del Instituto Wyss, Lou Award, primer autor del estudio. “Los niveles de mejora en velocidad y distancia que encontramos en nuestro estudio exploratorio superaron nuestras expectativas de un efecto inmediato sin ningún tipo de entrenamiento”.

El exotraje desplegado en este estudio pesa menos de cinco kilogramos y se emplea en las extremidades de los supervivientes de accidentes cerebrovasculares durante las distintas fases del ciclo de marcha. Totalmente móvil, se alimenta de una batería y se inicia con una unidad de accionamiento que se lleva en las caderas. Suministra energía mecánica a los tobillos mediante un mecanismo basado en cables, por el cual tanto ellos como otras partes del exotraje se anclan al cuerpo mediante tejidos funcionales ligeros. A su bajo peso y a su potencial para reducir las asimetrías en la marcha se añade el hecho de que los pacientes lo llevan solo en el lado parético dañado, a diferencia de los sistemas de exoesqueleto rígido, muchos de los cuales deben llevarse en ambos lados.

El equipo de Walsh diseñó el exotraje para ayudar con la flexión plantar, el movimiento del tobillo que empuja el pie hacia abajo en el suelo durante la fase de apoyo del ciclo de la marcha, y con la dorsiflexión, en la que el pie se levanta y los dedos se mueven hacia la espinilla durante la fase de impulsión. Ambos movimientos se ven afectados de forma variable en la marcha hemiparética posterior al accidente cerebrovascular, y los supervivientes suelen presentar un “pie caído”, es decir, la incapacidad de levantar el pie de los tobillos.

Para demostrar la amplia aplicabilidad de su enfoque en los supervivientes de accidentes cerebrovasculares con hemiparesia, el equipo se centró en seis individuos con hemiparesia de diversa gravedad y tipos de deficiencias que entraron en una fase crónica. Después de una evaluación clínica inicial de los pacientes, y ajustes del exotraje a los individuos, los investigadores realizaron una serie de pruebas en una pasarela de 30 metros. El uso del exotraje sin energía no causó ninguna desventaja en cuanto a la velocidad de marcha, las distancias o los costos de energía de los participantes en comparación con cuando no llevaban el exotraje. Cuando se encendió el exotraje, “vimos mejoras importantes e inmediatas en la velocidad y la distancia de la caminata, que son resultados significativos que marcan una verdadera diferencia en la vida cotidiana de los individuos que han sufrido un derrame cerebral” dijo Ellis. (Fuente: NCYT Amazings)

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Utilizan la investigación sobre una hemorragia pulmonar con fracaso renal para evitar el distrés respiratorio en pacientes de COVID-19

Un equipo de investigación de la Universitat de València (España), liderado por el profesor Juan Saus del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, desarrolla un proyecto para proporcionar al sistema sanitario una prueba diagnóstica que anticipe la entrada a fases avanzadas de pacientes con COVID-19 y un tratamiento escalable oral para tratar la enfermedad. La propuesta cuenta con el apoyo de la Generalidad Valenciana, dentro de la convocatoria “Capacidades del Sistema Valenciano de la Innovación en la lucha contra la COVID-19”, que financia acciones que dan soluciones innovadoras al nuevo coronavirus.

El síndrome de Goodpasture ha sido objeto de estudio del grupo de investigación dirigido por Juan Saus en la Universitat de València desde 1988. Se trata de una hemorragia pulmonar con fracaso renal que en la actualidad se manifiesta de forma muy esporádica y que a partir de nuevos descubrimientos del equipo de Saus ha dado paso a una propuesta terapéutica para la COVID-19.

“La proteína GPBP (Goodpasture antigen binding protein), cuando se sobreexpresa y se acumula fuera de la célula, causa una desestructuración del microentorno y transforma finas estructuras membranosas en gruesas paredes fibrosas que dificultan la oxigenación y depuración de la sangre en el pulmón y el riñón. Esto estableció las bases para el desarrollo de EMTEST, un prototipo para medir GPBP en sangre y T12, un compuesto específicamente diseñado para inhibirla”, explica Juan Saus.

El equipo de investigación observó que la GPBP se acumula en el pulmón de pacientes con un cuadro de dificultad respiratoria grave denominada síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), causado por infecciones o sepsis. “Cada vez hay más evidencias que una sepsis con predominio de la afectación pulmonar es la causante de la fatalidad en la COVID-19”, explica Saus. “Con una sepsis, los tratamientos antibacterianos o antivíricos no son suficientemente efectivos para detener el proceso. Una vez desencadenado el SDRA en los pacientes COVID-19, no se espera que un tratamiento que elimine el coronavirus modifique significativamente el curso fatal de la enfermedad”, concluye el experto.

Equipo dirigido por Juan Saus (de negro) en 2017. (Foto: U. València)

Por este motivo, con el proyecto se quiere utilizar EMTEST para medir GPBP en la sangre de los pacientes COVID-19 y anticipar la aparición de SDRA. A continuación, con los niveles de GPBP controlados, administrar T12 a los pacientes COVID-19 en riesgo de distrés respiratorio y evitar la instauración de esta enfermedad. “Con esta propuesta queremos desarrollar un diagnóstico de inminencia de SDRA y un tratamiento específico para mejorar la supervivencia de las personas con COVID-19 y evitar los colapsos del Sistema Sanitario”, matiza Juan Saus.

El proyecto está liderado por la Universitat de València y también participan el Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, acreditado para realizar ensayos clínicos diagnósticos y terapéuticos, y MedalChemy, una PYME acreditada para producir T12 para uso humano. Colaboran en este trabajo científico el Hospital Clínico Universitario de Valencia, el Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, el Hospital Arnau de Vilanova de Valencia y el laboratorio Patológika del Hospital Quirón Salud de Valencia. (Fuente: U. València)

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En pacientes con SARS-CoV-2 y dolencias crónicas se registra un aumento de cierta expresión génica

Un estudio realizado en la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, puede ayudar a entender por qué el índice de mortalidad por COVID-19 es más alto entre personas que padecen problemas crónicos de salud tales como hipertensión, diabetes o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

De acuerdo con las conclusiones de esta investigación, dadas a conocer en la plataforma medRxiv, las alteraciones metabólicas causadas por esas enfermedades pueden desencadenar una serie de eventos bioquímicos que derivan en un aumento de la expresión del gen ACE-2, encargado de codificar una proteína a la cual el virus se conecta para infectar a las células pulmonares.

“Nuestra hipótesis indica que el aumento de la expresión de ACE-2 y de otros genes facilitadores de la infección –entre ellos TMPRSS2 y FURIN– hace que esos pacientes tengan una cantidad mayor de células afectadas por el virus SARS-CoV-2 y que padezcan, por consiguiente, un cuadro más severo de la enfermedad. Pero esto es algo que aún debe confirmarse mediante estudios experimentales”, afirma Helder Nakaya, docente de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas (FCF-USP) y coordinador del estudio, que contó con el apoyo de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo.

Estos hallazgos, según el investigador, pueden ayudar en la identificación de blancos moleculares con la mira puesta en un futuro desarrollo de fármacos.

Tal como explica Nakaya, el gen ACE-2 (ECA-2 en castellano) expresa al ARN mensajero que orienta la producción de la enzima convertidora de angiotensina II, una molécula que integra el llamado sistema renina-angiotensina-aldosterona, encargado del control de la presión arterial.

(Foto: DICYT)

“Después del brote de SARS [síndrome respiratorio agudo grave, en inglés] en 2003, los científicos descubrieron que el gen ACE-2 era crucial para la entrada del virus [SARS-CoV] a las células humanas. Ahora se ha observado lo propio con relación al nuevo coronavirus. Por este motivo, decidimos investigar si su expresión se encontraba alterada en portadores de enfermedades crónicas”, comenta el investigador, quien también integra el equipo del Centro de Investigaciones en Enfermedades Inflamatorias (CRID), un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (CEPID) de la FAPESP con sede en la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP).

El primer paso de la investigación consistió en buscar en la base de datos de Medline, que contiene casi 5 mil revistas publicadas en más de 70 países y que es mantenida por la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, todos los artículos científicos relacionados con las enfermedades consideradas de interés por el grupo, entre ellas la hipertensión, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la EPOC, el cáncer de pulmón, la insuficiencia renal crónica, las enfermedades autoinmunes, la fibrosis pulmonar, el asma y la hipertensión pulmonar.

“Identificamos 8.700 artículos y, como sería inviable leerlos a todos, utilizamos una herramienta de minería de textos para filtrar únicamente a aquellos que contenían información sobre los genes implicados en esas enfermedades. Arribamos así a un conjunto de genes entre los cuales estaba el ACE-2”, declaró Nakaya.

Luego los investigadores analizaron nuevamente datos transcriptómicos (referentes al nivel de ARN expresado por los más de 25 mil genes humanos) en más de 700 muestras de pulmones disponibles en repositorios públicos, como en el caso del Gene Expression Omnibus (GEO).

“Son datos de libre acceso recabados en estudios anteriores. Lo que hicimos fue comparar el perfil de expresión génica de portadores de enfermedades crónicas que afectan al pulmón con el de personas sanas que hicieron las veces de grupo de control. Comparamos incluso el perfil de fumadores y no fumadores”, explica Nakaya. “La idea fue observar los pulmones de personas que no estaban infectadas con el nuevo coronavirus, pero que padecían enfermedades que las volvían más susceptibles a manifestaciones severas de COVID-19, a los efectos de intentar entender qué era diferente.”

De acuerdo con Nakaya, este metaanálisis reveló efectivamente que la expresión de ACE-2 aparecía aumentada de manera ostensible en las enfermedades. El paso siguiente consistió en descubrir qué otros genes poseían perfiles de expresión similares o inversos al de ACE-2.

“Este tipo de análisis de correlación ayuda a orientar las hipótesis, aunque no permite establecer una relación de causalidad. De este modo, en lugar de observar 500 genes, podemos concentrarnos en ocho cuya expresión está correlacionada con el gen de interés y, en el futuro, realizar experimentos tendientes a descubrir qué sucede cuando se los inhibe o se los estimula”, explica Nakaya.

El grupo se percató entonces que en las muestras con expresión aumentada de ACE-2 también aparecían con mayor expresión algunas enzimas capaces de modificar el funcionamiento de las proteínas conocidas como histonas, que se ubican en el núcleo de las células –unidas al ADN– y ayudan a regular la expresión génica. En la jerga científica, a este fenómeno bioquímico se lo conoce con el nombre de modificación epigenética (cuando se produce un cambio en el patrón de expresión del gen sin ninguna alteración en el ADN).

“Nuestros hallazgos sugieren que estas enfermedades crónicas alteran –aún no se sabe cómo a ciencia cierta– el programa epigenético del organismo, con lo cual esas enzimas se vuelven más activas y, por consiguiente, aumenta la expresión de ACE-2, lo que favorece la infección de las células pulmonares producida por el SARS-CoV-2”, dice Nakaya.

Este descubrimiento, según el investigador, abre el camino rumbo a la búsqueda de compuestos capaces de inhibir la actividad de algunas de esas enzimas modificadoras de las histonas, lo cual podría modular la expresión de ACE-2 y, de este modo, proteger los pulmones de los pacientes. (Fuente: AGENCIA FAPESP/DICYT)

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En pacientes con SARS-CoV-2 y dolencias crónicas se registra un aumento de cierta expresión génica

Un estudio realizado en la Universidad de São Paulo (USP), en Brasil, puede ayudar a entender por qué el índice de mortalidad por COVID-19 es más alto entre personas que padecen problemas crónicos de salud tales como hipertensión, diabetes o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

De acuerdo con las conclusiones de esta investigación, dadas a conocer en la plataforma medRxiv, las alteraciones metabólicas causadas por esas enfermedades pueden desencadenar una serie de eventos bioquímicos que derivan en un aumento de la expresión del gen ACE-2, encargado de codificar una proteína a la cual el virus se conecta para infectar a las células pulmonares.

“Nuestra hipótesis indica que el aumento de la expresión de ACE-2 y de otros genes facilitadores de la infección –entre ellos TMPRSS2 y FURIN– hace que esos pacientes tengan una cantidad mayor de células afectadas por el virus SARS-CoV-2 y que padezcan, por consiguiente, un cuadro más severo de la enfermedad. Pero esto es algo que aún debe confirmarse mediante estudios experimentales”, afirma Helder Nakaya, docente de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas (FCF-USP) y coordinador del estudio, que contó con el apoyo de la FAPESP – Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo.

Estos hallazgos, según el investigador, pueden ayudar en la identificación de blancos moleculares con la mira puesta en un futuro desarrollo de fármacos.

Tal como explica Nakaya, el gen ACE-2 (ECA-2 en castellano) expresa al ARN mensajero que orienta la producción de la enzima convertidora de angiotensina II, una molécula que integra el llamado sistema renina-angiotensina-aldosterona, encargado del control de la presión arterial.

(Foto: DICYT)

“Después del brote de SARS [síndrome respiratorio agudo grave, en inglés] en 2003, los científicos descubrieron que el gen ACE-2 era crucial para la entrada del virus [SARS-CoV] a las células humanas. Ahora se ha observado lo propio con relación al nuevo coronavirus. Por este motivo, decidimos investigar si su expresión se encontraba alterada en portadores de enfermedades crónicas”, comenta el investigador, quien también integra el equipo del Centro de Investigaciones en Enfermedades Inflamatorias (CRID), un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (CEPID) de la FAPESP con sede en la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP).

El primer paso de la investigación consistió en buscar en la base de datos de Medline, que contiene casi 5 mil revistas publicadas en más de 70 países y que es mantenida por la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, todos los artículos científicos relacionados con las enfermedades consideradas de interés por el grupo, entre ellas la hipertensión, la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la EPOC, el cáncer de pulmón, la insuficiencia renal crónica, las enfermedades autoinmunes, la fibrosis pulmonar, el asma y la hipertensión pulmonar.

“Identificamos 8.700 artículos y, como sería inviable leerlos a todos, utilizamos una herramienta de minería de textos para filtrar únicamente a aquellos que contenían información sobre los genes implicados en esas enfermedades. Arribamos así a un conjunto de genes entre los cuales estaba el ACE-2”, declaró Nakaya.

Luego los investigadores analizaron nuevamente datos transcriptómicos (referentes al nivel de ARN expresado por los más de 25 mil genes humanos) en más de 700 muestras de pulmones disponibles en repositorios públicos, como en el caso del Gene Expression Omnibus (GEO).

“Son datos de libre acceso recabados en estudios anteriores. Lo que hicimos fue comparar el perfil de expresión génica de portadores de enfermedades crónicas que afectan al pulmón con el de personas sanas que hicieron las veces de grupo de control. Comparamos incluso el perfil de fumadores y no fumadores”, explica Nakaya. “La idea fue observar los pulmones de personas que no estaban infectadas con el nuevo coronavirus, pero que padecían enfermedades que las volvían más susceptibles a manifestaciones severas de COVID-19, a los efectos de intentar entender qué era diferente.”

De acuerdo con Nakaya, este metaanálisis reveló efectivamente que la expresión de ACE-2 aparecía aumentada de manera ostensible en las enfermedades. El paso siguiente consistió en descubrir qué otros genes poseían perfiles de expresión similares o inversos al de ACE-2.

“Este tipo de análisis de correlación ayuda a orientar las hipótesis, aunque no permite establecer una relación de causalidad. De este modo, en lugar de observar 500 genes, podemos concentrarnos en ocho cuya expresión está correlacionada con el gen de interés y, en el futuro, realizar experimentos tendientes a descubrir qué sucede cuando se los inhibe o se los estimula”, explica Nakaya.

El grupo se percató entonces que en las muestras con expresión aumentada de ACE-2 también aparecían con mayor expresión algunas enzimas capaces de modificar el funcionamiento de las proteínas conocidas como histonas, que se ubican en el núcleo de las células –unidas al ADN– y ayudan a regular la expresión génica. En la jerga científica, a este fenómeno bioquímico se lo conoce con el nombre de modificación epigenética (cuando se produce un cambio en el patrón de expresión del gen sin ninguna alteración en el ADN).

“Nuestros hallazgos sugieren que estas enfermedades crónicas alteran –aún no se sabe cómo a ciencia cierta– el programa epigenético del organismo, con lo cual esas enzimas se vuelven más activas y, por consiguiente, aumenta la expresión de ACE-2, lo que favorece la infección de las células pulmonares producida por el SARS-CoV-2”, dice Nakaya.

Este descubrimiento, según el investigador, abre el camino rumbo a la búsqueda de compuestos capaces de inhibir la actividad de algunas de esas enzimas modificadoras de las histonas, lo cual podría modular la expresión de ACE-2 y, de este modo, proteger los pulmones de los pacientes. (Fuente: AGENCIA FAPESP/DICYT)

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