Sevilla fumiga sus zonas húmedas para prevenir el Virus del Nilo

Sevilla ya está entre las ciudades en riesgo por el Virus del Nilo, que ya se encuentra en más de una decena de municipios. Sin embargo, la novedad es que ya se encuentra en la capital de la provincia, motivo por el que la ciudad hispalense será fumigada.

Sevilla se une al listado de municipios de la provincia que están llevado a cabo labores de fumigación contra el mosquito común, principal causante de la transmisión del virus de la Fiebre del Nilo, y cuyo brote afecta sobre todo a la comarca del Bajo Guadalquivir, si bien en Sevilla Este se ha localizado un caso de infección por esta enfermedad.

En este sentido, el Ayuntamiento, siguiendo las indicaciones establecidas por la Junta de Andalucía, procedió a realizar un tratamiento de las zonas señaladas con productos larvicidas para la eliminación de los huevos de los mosquitos, un tratamiento que se irá repitiendo para romper el ciclo reproductivo del insecto, confirman fuentes municipales a Europa Press.

Del mismo modo, el servicio del Zoosanitario pondrá en marcha una campaña de tratamientos de control de mosquitos adultos en las zonas húmedas de la ciudad, como publica este jueves ABC, con vegetación acuática vertical donde habitualmente encuentra refugio el insecto en estos espacios que se está ya desarrollando estos días.

De esta forma, han iniciado ya los tratamientos y se reforzarán con actuaciones concretas para el control del mosquito tanto en su estado de larva como en adulto. Dentro de esta campaña están programadas una serie de acciones preventivas «para evitar la proliferación de mosquitos en zonas en los que puedan ser habituales como aquellos en los que tengan aguas estancadas», añaden las mismas fuentes.

Asimismo, el Ayuntamiento quiere trasladar a los titulares de piscinas de la ciudad que no las hayan puesto en funcionamiento que realicen una revisión y que adopten las «medidas oportunas en caso de que se haya producido un estancamiento que pueda favorecer la presencia de mosquitos».

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Avanzan en el diseño por ordenador de fármacos para enfermedades provocadas por parásitos o virus

El grupo de investigación de Bioquímica Computacional de la Universitat Jaume I (UJI) (España), liderado por el catedrático de Química Física Vicent Moliner, avanza en el diseño de nuevas moléculas para sintetizar medicamentos que puedan servir para tratar enfermedades infecciosas provocadas por parásitos, como la enfermedad de Chagas que afecta a entre 7 y 8 millones de personas, principalmente en países latinoamericanos; la enfermedad del sueño, endémica en algunas regiones del África subsahariana y con una población en riesgo de unos 70 millones en 36 países, o también la COVID-19. El objetivo es diseñar moléculas que inhiban selectivamente la actividad de los patógenos sin provocar efectos secundarios a los humanos.

Los últimos resultados del grupo se han publicado en la revista Chemistry. A European Journal. El trabajo, a su vez, ha sido considerado como hot paper por los editores y ha sido seleccionado por su relevancia para ser portada de la publicación científica. El estudio se centra en una familia de enzimas, las cisteína proteasas, que tienen la capacidad de romper proteínas, es decir, de degradarlas.

El catedrático del Departamento de Química Física y Analítica recuerda, además, que su equipo trabaja con métodos computacionales para estudiar cómo funcionan estas complejas máquinas moleculares a escala atómica. «Nuestra misión es encontrar los mecanismos para atacar las proteasas de los virus o parásitos con el fin de bloquear su réplica, pero que no afectan enzimas similares que tenemos en el cuerpo humano», argumenta Moliner.

El trabajo publicado recientemente —del que son coautores el investigador Kemel Arafet, integrante del grupo de Bioquímica Computacional, y el profesor Florenci V. González, quien lidera el grupo de Química Orgánica y Médica a la UJI— es un estudio computacional que ilustra cómo se puede inhibir la actividad de tres proteasas, dos de parásitos y la tercera, humana. Haciendo uso de cálculos que combinan la mecánica cuántica y la mecánica clásica, se ha podido explorar el mecanismo de inhibición completo de las tres enzimas mediante compuestos de dipeptidil nitroalquenos e identificar las diferencias entre estas a escala atómica.

Vicent Moliner. (Foto: UJI)

Los resultados han confirmado que la inhibición de la actividad de las cisteína proteasas se produce por la formación de un enlace covalente entre la enzima y el inhibidor. Moliner resalta que han probado que los compuestos dipeptidil nitroalquenos «son mucho más eficientes para las cisteínas proteasas de los parásitos que para la de los humanos, lo cual está en total correspondencia con los datos experimentales disponibles y abre la puerta al diseño racional de nuevas moléculas con actividad inhibidora selectiva contra las proteasas de los patógenos estudiados». «Precisamente, este estudio ha dado pie a que en este momento estemos estudiando otra enzima de la misma familia; la cisteína proteasa SARS-CoV-2 Mpro que es clave en la réplica del virus responsable de la COVID-19», añade el catedrático.

Todo el equipo responsable de esta investigación está muy satisfecho porque, como apunta Moliner, «nuestras conclusiones han sido utilizadas como guía para diseñar nuevas moléculas, que ya han sido sintetizadas por el grupo del profesor F. González y su actividad biológica está siendo comprobada por el grupo de la doctora T. Schirmeister de la Universidad de Mainz».

Vicent Moliner es catedrático de Química Física de la Universitat Jaume I y director del grupo de Bioquímica Computacional. Se dedica al desarrollo y aplicación de métodos teóricos para el estudio de procesos biológicos mediante simulaciones con ordenadores de grandes prestaciones. Recientemente, este grupo de la UJI reveló como funcionan las enzimas en sistemas relacionados con procesos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer. Sus líneas de investigación se centran en el conocimiento de los procesos de catálisis en sistemas biológicos a escala molecular y su aplicación, en colaboración con otros grupos, en el diseño de nuevos materiales para su utilización en la biomedicina o la biotecnología, como por ejemplo, los nuevos agentes farmacológicos para inhibir la actividad enzimática o el diseño de nuevas enzimas. (Fuente: UJI)

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El misterio de los virus gigantes

En los últimos años, se han desenterrado virus gigantes en varios de los lugares más misteriosos del mundo, desde el permafrost que se está descongelando en Siberia hasta lugares desconocidos bajo el hielo de la Antártida. Pero no te preocupes, “La Cosa” sigue siendo un trabajo de ciencia ficción. Por ahora.

En un nuevo estudio, un equipo de científicos de la Universidad Estatal de Michigan (MSU) arrojó luz sobre estos enigmáticos, aunque cautivadores, microbios gigantes y aspectos clave del proceso por el que infectan a las células. Con la ayuda de tecnologías de imagen de vanguardia, este estudio desarrolló un modelo fiable para estudiar los virus gigantes y es el primero en identificar y caracterizar varias proteínas clave responsables de orquestar la infección.

Los virus gigantes tienen un tamaño superior a los 300 nanómetros y pueden sobrevivir durante muchos milenios. A modo de comparación, el rinovirus, responsable del resfriado común, mide aproximadamente 30 nanómetros.

“Los virus gigantes son gigantescos en tamaño y complejidad”, dijo la investigadora principal Kristin Parent, profesora asociada de Bioquímica y Biología Molecular en la MSU. “Los virus gigantes recientemente descubiertos en Siberia conservan la capacidad de infectar después de 30.000 años en el permafrost”.

Las capas externas – o cápsides – son resistentes y capaces de soportar entornos duros, protegiendo el genoma viral en su interior. Las cápsides de las especies analizadas en este estudio – mimivirus, virus de la Antártida, virus Samba y los recién descubiertos Tupanvirus – son icosaédricas, o tienen la forma de un dado de veinte caras.

Esquema de virus Samba infectando una célula. (Foto: Cryo-EM facility)

Estas especies tienen un mecanismo único para liberar su genoma viral. Un cierre con forma de estrella se encuentra en la parte superior de uno de los vértices de la cubierta exterior. Este vértice único se conoce como “puerta estelar”. Durante la infección, la “estrella de mar” y la “puerta estelar” se abren para liberar el genoma viral.

Durante el estudio, fue necesario abordar varios obstáculos. “Los virus gigantes son difíciles de visualizar debido a su tamaño y los estudios anteriores se basaban en encontrar el virus ‘uno entre un millón’ en el estado correcto de infección”, dijo Parent.

Para resolver este problema, el estudiante de posgrado de Parent, Jason Schrad, desarrolló un novedoso método para imitar las etapas de la infección. Utilizando el nuevo microscopio Crioelectrónico y el Microscopio Electrónico de Barrido de la universidad, el grupo de Parent sometió a varias especies a una serie de duros tratamientos químicos y ambientales diseñados para simular las condiciones que un virus podría experimentar durante el proceso de infección. “Los microscopios nos permiten estudiar los virus y las estructuras de las proteínas a nivel atómico y capturarlos en acción”, dijo Parent. “El acceso a esta tecnología es muy importante y el nuevo microscopio de la MSU está abriendo nuevas puertas para la investigación en el campus”.

Los resultados revelaron tres condiciones ambientales que indujeron con éxito la apertura de la puerta estelar: bajo pH, alta temperatura y alta sal. Aún más, cada condición indujo una etapa diferente de infección.

Con estos nuevos datos, el grupo de Parent diseñó un modelo para imitar de forma efectiva y fiable las etapas de la infección para su estudio. “Este nuevo modelo ahora permite a los científicos imitar las etapas de manera confiable y con alta frecuencia, abriendo la puerta para futuros estudios y simplificando dramáticamente cualquier estudio dirigido al virus”, dijo Parent.

Los resultados arrojaron varios hallazgos novedosos. “Descubrimos que el cierre en forma de estrella de mar sobre el portal de la puerta estelar se abre lentamente mientras permanece unida a la cápside en lugar de liberarse simplemente de una sola vez”, dijo Parent. “Nuestra descripción de una nueva estrategia de liberación del genoma de un virus gigante implica otro cambio de paradigma en nuestra comprensión de la virología”.

Con la capacidad de recrear de forma consistente varias etapas de la infección, los investigadores estudiaron las proteínas liberadas por el virus durante la primera etapa. Las proteínas actúan como trabajadoras, orquestando los muchos procesos biológicos requeridos para que un virus infecte y secuestre las capacidades reproductivas de una célula para hacer copias de sí mismo.

“Los resultados de este estudio ayudan a asignar papeles supuestos – o asumidos – a muchas proteínas con funciones previamente desconocidas, resaltando el poder de este nuevo modelo”, dijo Parent. “Identificamos proteínas clave liberadas durante las etapas iniciales de la infección responsables de ayudar a mediar el proceso y completar la toma de posesión viral”.

En cuanto a futuros estudios, “Las funciones exactas de muchas de estas proteínas y la forma en que orquestan la infección de virus gigantes son las principales candidatas para un futuro trabajo”, dijo Parent. “Muchas de las proteínas que identificamos coincidían con las proteínas que uno esperaría que se liberaran durante las etapas iniciales de las infecciones virales. Esto apoya en gran medida nuestra hipótesis de que las etapas in vitro generadas en este estudio reflejan a las que ocurren in vivo”.

El hecho de que muchos de los diferentes tipos de virus gigantes estudiados respondieran de forma similar in vitro lleva a los investigadores a creer que todos ellos comparten características comunes y probablemente proteínas similares.

La cuestión de si los virus gigantes son capaces de infectar a los humanos – a diferencia de los coronavirus – es un tema de discusión en evolución entre los virólogos. (Fuente: NCYT Amazings)

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Posible vacuna para virus vinculados a la diabetes tipo 1

De acuerdo con muchas observaciones, ciertas infecciones de virus pueden jugar un papel en el ataque autoinmune que conduce a la diabetes tipo 1. Los investigadores del Karolinska Institutet y de las universidades de Jyväskylä y Tampere han producido ahora una vacuna para estos virus con la esperanza de que pueda proporcionar protección contra la enfermedad. El estudio se publicó en la revista científica Science Advances.

Aunque se estima que 50.000 suecos y 50.000 finlandeses viven con diabetes tipo 1 (a veces conocida como diabetes juvenil), las causas exactas de la enfermedad siguen siendo desconocidas. Hay un componente genético, pero también se necesitan factores ambientales para que la enfermedad se desarrolle. Uno de esos factores que se cree que es importante en la diabetes de tipo 1 es la infección causada por un grupo extremadamente común de enterovirus. El subgrupo en cuestión es la familia Coxsackie B (CVB) y comprende seis cepas que pueden dar lugar al resfriado común. Sin embargo, los CVB también pueden causar infecciones más graves que conducen a enfermedades como la miocarditis y la meningitis.

De acuerdo con ciertas observaciones científicas, una hipótesis sugiere que los CVB juegan un papel en el desarrollo de la diabetes tipo 1. La enfermedad se caracteriza por un ataque autoinmune a las células beta productoras de insulina en el páncreas y es posible que la infección del virus inicie de alguna manera este ataque del sistema inmunológico.

Los estudios epidemiológicos, en los que se vigiló a niños con un perfil de riesgo genético para la diabetes de tipo 1 mediante análisis de sangre durante un período de muchos años, indican que los CVB podrían ser un factor patógeno. También hay observaciones de autopsias que sugieren que los CVB podrían estar implicados en el desarrollo de la diabetes de tipo 1. Esto, sin embargo, sigue siendo hipotético ya que la conexión aún no se ha probado, aunque es una hipótesis bien establecida entre los investigadores de la diabetes.

Varpu Marjomäki. (Foto: Universidad de Jyväskylä)

Los investigadores del Instituto Karolinska, la Universidad de Tampere y la Universidad de Jyväskylä en Finlandia han producido ahora una vacuna que protege contra las seis cepas conocidas de CVB. Los serotipos de CVB que se utilizarán en la vacuna se detectaron originalmente en la investigación realizada en Vactech Oy en Tampere. La vacuna fue probada en diferentes modelos animales y se demostró que protege a los ratones infectados con CVB de desarrollar diabetes tipo 1 inducida por el virus.

Los investigadores luego probaron la vacuna en monos rhesus que tienen una genética muy similar a la de los humanos. En estos animales, la vacuna funcionó bien e indujo anticuerpos para CVB sugiriendo que podría proteger contra el virus. Una compañía farmacéutica americana va a realizar ahora estudios clínicos en los que probarán la vacuna en sujetos humanos.

Asumiendo que la vacuna sea segura en los ensayos iniciales, el plan es usarla en niños con un perfil de riesgo genético para la diabetes tipo 1. Los investigadores escriben que si el número de niños que desarrollan diabetes tipo 1 disminuye después de la vacunación o si ninguno desarrolla la enfermedad, se confirmará que los CVB son un factor ambiental desencadenante.

“Nuestra esperanza es que la vacuna demuestre ser efectiva contra las infecciones por CVB y que entonces sea posible administrarla a los niños”, dice Malin Flodström-Tullberg, profesora de diabetes tipo 1 en el Departamento de Medicina del Karolinska Institutet, en Huddinge, y autora del estudio.

“Sería fantástico que los casos de diabetes tipo 1 que actualmente sospechamos que son causados por el virus Coxsackie pudieran ser prevenidos, aunque es imposible en este momento decir qué porcentaje de casos de diabetes tipo 1 se vería afectado. Al mismo tiempo, la vacuna daría protección contra la miocarditis, que puede tener un curso más severo tanto en niños como en adultos, y contra muchos tipos de resfriados, que mantienen a muchas personas alejadas de la escuela y el trabajo”.

“Los grupos de investigación asociados a este trabajo han realizado una fructífera colaboración ya desde hace más tiempo, para comprender los mecanismos de infección de los enterovirus y desarrollar vacunas y antivirales para combatir la infección por enterovirus”, dice el doctor Varpu Marjomaki de la Universidad de Jyvaskyla. Marjomaki también trabaja en el Centro de Nanociencia de la Universidad de Jyvaskyla. (Fuente: NCYT Amazings)

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Logran estimular la defensa inmune antiviral en ovejas mediante un virus que causa enfermedades en ratones

Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) (España) ha logrado estimular la defensa inmune frente a virus en células de ovejas empleando el virus Sendai, un paramixovirus asociado a enfermedades respiratorias en ratones. Los investigadores han logrado que este virus infecte las células sin llegar a matarlas, lo que provoca que sean capaces de responder ante una infección posterior por lentivirus. Los resultados, publicados en la revista Vaccines, abren la vía al desarrollo de nuevas vacunas que emplean versiones atenuadas de virus adaptados a determinadas especies para prevenir infecciones graves en otras.

El éxito en la defensa frente a las infecciones está condicionado por la capacidad inicial de respuesta del organismo, un primer estímulo que se conoce como inmunidad innata. Casi todas las células de cualquier organismo vivo tienen mecanismos propios de defensa que participan en la inmunidad innata frente a cualquier infección.

En este estudio, llevado a cabo en colaboración con investigadores de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo, los científicos han usado el virus Sendai para estimular la actividad inmune en células de otro animal, las ovejas, a las cuales el virus no causa ninguna enfermedad.

“Este virus es considerado un potente inductor de respuestas inmunes innatas en varias especies, incluidos los humanos. Sin llegar a matar las células ovinas infectadas por el virus de Sendai, hemos visto cómo estas se vuelven refractarias a una infección posterior por lentivirus, un grupo que puede causar enfermedades graves en pequeños rumiantes y otros animales, incluido el ser humano tras la infección con virus de inmunodeficiencia humana o VIH”, explica el investigador del CSIC Ramsés Reina, que trabaja en el Instituto de Agrobiotecnología, un centro mixto del CSIC y el Gobierno de Navarra.

(Foto: DICYT)

En concreto, lo que hace el virus Sendai es estimular la respuesta antiviral infectando virtualmente todas las células de un cultivo de macrófagos de una forma no productiva, es decir, sin generar nuevos virus y sin llegar a matar las células.

“Presentando fragmentos de proteínas en su superficie, los macrófagos son capaces de estimular determinados linfocitos e impulsar la respuesta inmune adaptativa, que tiene una capacidad de memoria a largo plazo y es más específica frente a patógenos concretos. Esta capacidad del virus de Sendai para llegar a un gran número de macrófagos podría usarse para diseñar virus recombinantes con capacidad vacunal. Estos serían capaces de expresar proteínas de otros microorganismos y, de esta manera, inducirían la inmunidad adaptativa”, concreta el investigador del CSIC.

Según los investigadores, el trabajo demuestra que la activación de la respuesta inmune innata mediante un virus no patogénico interfiere en la infección de otro virus que sí lo es. Esta estrategia podría ser usada en la prevención de algunas infecciones estimulando la denominada inmunidad entrenada, que consiste en enseñar a las defensas del organismo a recordar de forma duradera el primer estímulo.

Reina explica: “La inmunidad entrenada implica que un primer estímulo en la respuesta inmune innata activa un proceso de apertura en la lectura de ciertos genes inflamatorios. Esta apertura se mantiene en el tiempo, lo que llamamos memoria epigenética, y determina que tengamos una mayor respuesta frente a algunos estímulos, los cuales vuelven a activar la inmunidad innata frente a una nueva infección”.

Esta memoria epigenética podría ser utilizada, por ejemplo, para conseguir una estimulación inmunológica inespecífica que, aunque no proteja completamente frente a algunos virus, incremente la expresión de ciertos genes antivirales y proinflamatorios, lo que sería suficiente para prevenir una infección grave. (Fuente: CSIC/DICYT)

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Crean un aparato capaz de detectar el movimiento de los virus

Todo objeto, independiente de su tamaño, genera una frecuencia y una señal, tal como lo hace la cuerda de una guitarra. Hasta ahora no existe algo que pueda detectar una señal a nivel nanométrico de frecuencia ajustable, es decir, a la escala de una milésima de millonésima de metro o a escalas de decenas de átomos, pero eso está a punto de cambiar.

“Nosotros diseñamos, a escala nanométrica, un dispositivo optomecánico que sería algo así como las cuerdas de una guitarra o de un bajo… estos tienen la la capacidad de vibrar ante las frecuencias de objetos sumamente pequeños, funcionan con fotones de luz”, explica Marcel Clerc, académico del Departamento de Física de la Facultad de Ciencias Físicas y Matemáticas de la Universidad de Chile.

El dispositivo además mejora “la detección de señales débiles por medio de resonancia vibratoria de frecuencia sintonizable, esto puede ser valiosa para áreas como la telecomunicación, la computación cuántica como miras al desarrollo de puertas lógicas, así como para operación de memoria”, afirma.

Aunque ya se han estudiado dispositivos parecidos que pueden detectar señales débiles, la originalidad de este estudio es que su teoría permite desarrollarlos con frecuencias ajustables, “lo que abre nuevas posibilidades. Nuestra creación es una verdadera membrana optomecánica que además es capaz de hacer más eficiente el funcionamiento de procesos electrónicos e informáticos”, dice Clerc.

Virus en movimiento. (Foto: UCHILE)

Para la construcción de la membrana los científicos trabajaron durante cuatro años, en la siguiente etapa pretenden incorporar estos dispositivos a otros elementos nanométricos y poder lograr nuevos dispositivos más flexibles.

Además de Clerc, participaron en la investigación, Avishek Chowdhury, Remy Braive y Sylvain Barbay de la Universidad de Paris-Sud, junto a Isabelle Robert-Philip de la Universidad de Montpellier y de la Universidad de País. Los resultados fueron publicados en la revista Nature Communications. (Fuente: UCHILE/DICYT)

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El Cima participa en la investigación de un fármaco en fase clínica que neutraliza al virus causante de COVID-19

La prestigiosa revista científica Cell ha publicado recientemente una investigación internacional que demuestra la eficacia de un fármaco en fase inicial para bloquear la acción de SARS-CoV-2, virus que causa la enfermedad COVID-19. Así lo han descubierto los autores del trabajo al analizar cómo actúa este nuevo virus en células humanas de riñón. Para esto han empleado pequeñas réplicas de estos órganos generadas con células madre y técnicas de bioingeniería denominadas organoides.

Investigadores del Programa de Medicina Regenerativa y del Laboratorio de Genómica Avanzada del Cima han colaborado en este trabajo multicéntrico liderado por el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) (España), el Instituto Karolinska (Suecia)  y el Instituto de Ciencias de la Vida de la Universidad de British Columbia (Canadá).
Caracterización de los organoides de riñón

Un paso previo a la experimentación con el fármaco es el conocimiento de la interacción entre el virus y la célula humana. Para agilizar el proceso de investigación y llevar los posibles resultados cuanto antes a la clínica, los investigadores han empleado miniriñones u organoides de riñón infectados con SARS-CoV-2. Mediante la caracterización de estas réplicas de riñón humano, “hemos conseguido identificar las células del tejido renal que expresan la enzima ACE2, un receptor que utiliza el virus para entrar en las células humanas”, señala el Dr. Felipe Prosper, director del Programa de Medicina Regenerativa del Cima y participante en la investigación.

Imagen al microscopio de un organoide de riñón generado in vitro a partir de células madre humanas. (Foto: Cima)

Como explica el artículo, la enfermedad por COVID-19 se produce por la interacción entre esta enzima y el virus SARS-CoV-2. Con este conocimiento, los investigadores han probado un fármaco ya existente en el mercado pero cuyo uso se desconocía para afrontar este nuevo virus (llamado APN01). Estos prometedores resultados han activado un ensayo clínico con 200 pacientes con COVID-19.

Gracias a la experiencia del laboratorio de Genómica Avanzada en los análisis genómicos de “single-cell” (caracterización de células únicas) “hemos podido estudiar en detalle las distintas poblaciones de células que componen los organoides de riñón e identificar en cuáles de ellas está presente el receptor ACE2.  Esta investigación demuestra cómo estas avanzadas técnicas de análisis celular y molecular permiten identificar mecanismos que intervienen en el funcionamiento normal de las células. A su vez, demuestra cómo la innovación en el campo de la terapia celular y la bioingeniería son imprescindibles para una medicina de vanguardia”, añade el Dr. Prosper. (Fuente: U. Navarra)

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Un virus del herpes, ¿detonante de muchos casos de enfermedad de Alzheimer?

Cuando el Mal de Alzheimer no afecta a una familia sino solo a un miembro de ella, la modalidad de la enfermedad se denomina “esporádica”. Esta es la modalidad más común y ahora ha sido relacionada con un virus del herpes en un nuevo estudio.

El equipo formado, entre otros, por David Kaplan y Dana Cairns, de la Universidad Tufts en el campus de Medford/Somerville, de Massachusetts, Estados Unidos, trabajó con un modelo tridimensional (3D) de cultivo de tejido humano que imitaba los componentes y las condiciones del cerebro y con este modelo ha puesto de manifiesto una posible relación causal entre la modalidad esporádica de la enfermedad de Alzheimer y la infección por el virus del herpes simple de tipo 1 (HSV-1).

Pocos días después de infectar las neuronas en el modelo de cerebro con el HSV-1, los investigadores observaron la formación de placas amiloides, la pérdida de neuronas, la neuroinflamación y la disminución de la funcionalidad de la red neuronal, todas ellas características típicas de la enfermedad de Alzheimer. También observaron un aumento de la expresión de algunas de las enzimas responsables de la generación de las placas. El tratamiento de los modelos de tejido cerebral con el fármaco antiviral valaciclovir dio como resultado una reducción en la formación de placas y en otros marcadores de la enfermedad.

Estudios previos realizados por otros investigadores han implicado a patógenos como agentes ambientales que posiblemente causen el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, y varios estudios apuntan al HSV-1.

El color rojo indica fibrillas beta-amiloides, un rasgo típico de la enfermedad de Alzheimer. El verde indica células infectadas con HSV-1. (Imagen: Dana Cairns, Tufts University)

Kaplan y sus colegas encontraron que 40 genes asociados con el Mal de Alzheimer estaban sobreexpresados en las construcciones de tejido cerebral infectadas con HSV-1, en comparación con las de tejido no infectado. Entre ellos destacan los genes que codifican para las enzimas catepsina G y BACE2, ambas conocidas por estar asociadas a la enfermedad de Alzheimer y por intervenir en la producción de péptidos beta-amiloides que se encuentran en las placas. Algunos de estos productos genéticos sobreexpresados observados en el modelo de tejido podrían convertirse en objetivos sobre los que actuarían futuros candidatos a fármacos.

“Este es un modelo de la enfermedad de Alzheimer que es muy diferente de lo que otros estudios han utilizado”, explica Cairns. “La mayoría de los otros estudios se basaron en el uso de mutaciones genéticas en las neuronas para inducir fenotipos similares a los de la enfermedad de Alzheimer y el nuestro no, que es lo que realmente lo diferencia. Nuestro modelo usando neuronas normales nos permite mostrar que el virus del herpes es capaz por sí solo de inducir fenotipos de la enfermedad de Alzheimer”.

El valaciclovir, que en el modelo de tejido cerebral mitigó los síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer, es un medicamento antiviral aprobado por la Administración estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDA) que se utiliza para tratar las infecciones por herpes. El fármaco también redujo la expresión de varias enzimas y otras sustancias asociadas con la enfermedad de Alzheimer, como la presenilina-1, hasta los niveles previos a la infección.

El modelo de tejido se creó para facilitar la detección a gran escala de candidatos a fármacos terapéuticos o preventivos para el Mal de Alzheimer. (Fuente: NCYT Amazings)

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Publicada una investigación que explora estímulos inmunológicos frente a infecciones por virus patogénicos

El éxito en la defensa frente a las infecciones está condicionado por nuestra capacidad inicial de respuesta frente a las mismas. Buena parte de la defensa frente a infecciones está determinada por nuestra primera línea de defensa, la inmunidad innata. Prácticamente todas las células de nuestro cuerpo o de cualquier organismo vivo tienen mecanismos propios de defensa que participan en la inmunidad innata frente a las infecciones.

En un reciente trabajo publicado en la revista Vaccines, el grupo de Virología e Inmunidad innata formado por Sergio Rius Rocabert y Estanislao Nistal Villán de la Sección de Microbiología de la Facultad de Farmacia de la Universidad CEU San Pablo (España) y que realizan parte de su trabajo en el IMMA, junto al equipo del Dr. Ramsés Reina del Grupo de Sanidad Animal del Instituto de Agrobiotecnología del CSIC en Pamplona, exploran el uso de un virus denominado virus de Sendai como estímulo inmunológico frente a infecciones por virus patogénicos.

El virus Sendai (SeV) es un paramixovirus respiratorio en ratones que ha sido reconocido como un potente inductor de respuestas inmunes innatas en varias especies, incluidos humanos. El virus de Sendai en este estudio es usado para estimular la actividad inmune en células de otro animal, en este caso de ovejas, al cual el virus no causa ninguna patología. Dicha estimulación permite que, sin llegar a matar a las células ovinas infectadas por el virus de Sendai, éstas se vuelvan refractarias a una infección posterior por lentivirus, como lentivirus de pequeños rumiantes (LVPR) o una versión adaptada del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

En dicho estudio se puede observar cómo el virus de Sendai estimula la respuesta antiviral infectando virtualmente a todas las células de un cultivo de macrófagos de una forma no productiva, esto es, sin producción de nuevos virus y sin llegar a matar a estas células. Los macrófagos son una de las principales células que median la estimulación de la respuesta inmune adaptativa mediante la presentación de fragmentos de proteínas en su superficie. Dicha presentación puede estimular a algunos linfocitos y estimular de esta forma la denominada respuesta inmune adaptativa, con una capacidad de memoria a largo plazo y más específica frente a patógenos concretos. Esta característica del virus de Sendai de llegar a gran número de macrófagos podría usarse para diseñar virus recombinantes con capacidad vacunal, que expresen proteínas de otros microorganismos y de esta manera inducir la inmunidad adaptativa en el paciente.

Por otro lado, en este trabajo se prueba que la activación de la respuesta inmune innata mediante un virus no patogénico interfiere en la infección de otro virus patogénico. El uso de estímulos virales, especialmente aquellos que provienen de virus atenuados o no adaptados a una especie, es una de las estrategias que pueden utilizarse en la prevención de algunas infecciones mediante el estímulo de lo que se denomina inmunidad entrenada. La inmunidad entrenada implica que un primer estímulo en la respuesta inmune innata activa un proceso de apertura en la lectura de ciertos genes inflamatorios. Esta apertura se mantiene en el tiempo (memoria epigenética) y determina que tengamos una mayor respuesta frente a algunos estímulos que vuelvan a activar la inmunidad innata y condicionar la respuesta frente a una nueva infección.

Esta memoria epigenética podría ser utilizada por ejemplo para conseguir una estimulación inmunológica inespecífica que, aunque no proteja completamente frente a algunos virus, incremente la expresión de ciertos genes antivirales y proinflamatorios que puede ser suficiente para prevenir una infección grave. Esta estrategia se está considerando actualmente como una posibilidad para prevenir infecciones graves por SARS-CoV2 mediante la vacunación con microorganismos atenuados como la vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guerin), una versión atenuada de Mycobacterium bovis usada como vacuna frente a la tuberculosis, o virus atenuados como el de la vacuna frente al virus de la fiebre amarilla.

El uso de algunos virus no adaptados a la especie humana y no patogénicos como inductores de la defensa frente a virus patogénicos puede ser una vía por explorar para estimular el sistema inmune en situaciones pandémicas como la vivida en estos momentos. (Fuente: U. CEU San pablo)

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